Влескнига

Добро пожаловать на форум «Влескнига»!

Почта: Jayatsen@rambler.ru.

Предлагаем посетить дружественные ресурсы:

Обсуждение ВК на форуме "Северная Традиция" (Форум отключён!)

сайт «Влескнига»

HECTORа Книга Велеса

Трагедия Свободы

Влес Кнiга

Магура

АвторСообщение
постоянный участник




Пост N:121
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:04.11.09 08:11.Заголовок:Деды и Бабы (продолжение 6) (продолжение)


Молчат гробницы, мумии и кости, —
Лишь слову жизнь дана
Из древней тьмы, на мировом погосте,
Звучат лишь Письмена
И нет у нас иного достоянья'
Умейте же беречь
Хоть в меру сил, в дни злобы и страданья,
Наш дар бессмертный — речь
И Бунин «Слово»

ШТО НА НЯ ДИВИШ??? НИГДА РУСИНА НЕ ВІДІВ???

Спасибо: 1 
ПрофильЦитата Ответить
Ответов -292 ,стр: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 All [только новые]


постоянный участник




Пост N:3253
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:02.12.19 09:38.Заголовок:О Словене, Русе и их..


О Словене, Русе и их сестре Ильмере
Дьяковская КультУра и
Кимры, Борусы, Бастарны, Карпы и Меря
I тамождь се перещеть Суне з Мiесещем о тоя земе


Пара золотых луновидных сережек, 9 век - Slovacke muzeum v Uherskem Hradisti, Чехия(Моравия)

Gimbutas, Marija. The Balts. London. 1963

Атхарваведа (Шаунака). VII. 86. К Солнцу и Луне

По анукрамани, гимн обращен к солнце и луне. На самом деле солнце упоминается только в стихе 1, а все остальные стихи адресованы луне или молодому месяцу. Гимн произносят, когда молодой месяц только показывается на небе.
2а…вновь и вновь navonavo - в оригинале прилагательное: новый и новый (луна - мужского рода)
4...месяц молодой...видный darso si darsato si - Молодой месяц называется darsa, от корня dars - видеть; прилагательное darsata - видный произведено от того же корня. В переводе утрачивается звуковая игра

1 Один за другим движутся эти двое благодаря колдовской силе.
Двое играющих детей, они обходят бурное море.
Один озирает все существа,
Другой, устанавливающий времена года, рождается вновь.

2 Вновь и вновь ты возникаешь, когда рождаешься.
Знамя дней, ты идешь впереди утренних зорь.
Приходя, ты устанавливаешь долю богам.
Ты простираешь, о Луна, долгий срок жизни.

3 О стебель сомы, повелитель воинов!
Неущербный ты ведь по имени.
О месяц молодой, сделай меня неущербным
И с потомством, и с богатством!

4 Ты - месяц молодой, ты - видный, ты - совершенный с начала, совершенный с конца. Да буду я неущербным с начала, неущербным с конца благодаря коровам, коням, потомству, домашнему скоту, домам, богатству!

5 Кто нас ненавидит, кого ненавидим мы, переполнились мы его дыханием! Да переполнимся мы коровами, конями, потомством, домашним скотом, домами, богатством!

6 (Тот) стебель, который боги делают переполненным,
(И) этим неисчерпаемым неисчерпаемые угощают,
Пусть Индра, Варуна, Брихаспати нас
Переполнят им, (эти) пастухи мироздания!

…Действительно-ли Меря чистые финны? Нет-ли в ней элемента совершенно иного, местного, древне-арийского? Скорая ассимиляция русских и мери есть поразительное явление, которое можно обьяснить только силою культурного русского влияния и стремительностью русского натиска. Словом Меря - еще совершенная загадка…
- А.А. Спицын. Древности Ивано-Вознесенской губернии, 1924г., с.9






А.А. Спицын. Владимирские курганы. Известия Императорской Археологической Комиссии, вып.15, 1905
https://web.archive.org/web/20140629003806/http://www.kirsoft.com.ru/skb13/KSNews_294.htm
http://www.library.chersonesos.org/showtome.php?tome_code=131&section_code=2
https://vk.com/doc399489626_526604149
Как известно, первая всеобъемлющая характеристика дьяковской культуры была дана в начале нашего столетия А.А. Спицыным (А.А. Спицын. Городища Дьякова типа. ЗОРСА. Т.5. Вып.1; 1903. с.111-113). К дьяковской культуре он отнес поселения, расположенные на огромной территории (верховья Волги, Волго-Окское междуречье, бассейн Мсты, верховья Днепра, поречье Западной Двины), и датировал их ошибочно VI-VIII вв. н.э. Впоследствии была уточнена территория дьяковской культуры, выработана и новая датировка.
Е.И. Горюнова относила к дьяковским памятники, расположенные главным образом в Волго-Окском междуречье, а также отчасти в Костромском Поволжье. Хронологически она делит эти памятники на три группы. К первой относятся поселения, возникшие в VII-VIII вв. до н.э., ко второй - появившиеся в начале I тыс. н.э., и наряду с ними продолжают существовать многие из относящихся к первой группе. И наконец, памятники третьей группы доживают до конца I тыс. н.э. (Е.И. Горюнова. Этническая история Волго-Окского междуречья. МИА. N94. М., 1961). Таким образом, согласно заключениям Е.И. Горюновой, дьяковские древности, которые она считает мерянскими, непосредственно сменяются средневековыми славяно-русскими комплексами.
П.Н. Третьяков также рассматривал территориальные и хронологические рамки дьяковской культуры: В настоящее время дьяковскими городищами называют древние городища лишь Волго-Окского междуречья, Верхнего Поволжья и области Валдайской возвышенности (П.Н. Третьяков. Финно-угры, балты и славяне…с. 14). Древнейшие из них он связывает с рубежом первой и второй четверти I тыс. до н.э., а самые поздние относит ко второй-третьей четверти I тыс. н.э.
В настоящее время, как мы отмечали выше, границы дьяковской культуры несколько уточнены. К.А. Смирнов обозначает их следующим образом:…южная граница ее проходила по Оке…На западе к территории дьяковской культуры следует отнести верховья Западной Двины и Ловати. Северную границу культуры в настоящее время указать трудно, так как этот район еще недостаточно обследован. Во всяком случае, по Волге дьяковские городища доходили до Костромы. На востоке дьяковская культура граничила с городецкой (К.А. Смирнов. Дьяковская культура. Дьяковская культура. с.77). И К.А. Смирнов И другие исследователи определили хронологические рамки дьяковской культуры - VII-VI вв. до н.э. - V-VI вв. н.э. (там же с.76-77). Эта датировка близка к хронологии П.Н. Третьякова. Однако обнаруженные новые материалы и пересмотр хронологии старых находок позволяют утверждать, что все-таки права была Е.И. Горюнова, когда утверждала, что жизнь на дьяковских городищах продолжалась вплоть до IX в., т.е. до начала заселения славянами северо-восточных земель (Е.И. Горюнова. Этническая история…с.47).
…Таким образом, дьяковские мерянские племена были непосредственными предшественниками славяно-русского населения, осваивавшего Волго-Окское междуречье в IX-X вв. по древним водным путям, включавшим в себя и Волжскую систему (с.49-51)
Игорь Васильевич Дубов. Великий Волжский путь. Л.: Издательство Ленинградского университета, 1989. 259с.
https://vk.com/doc399489626_526604737

В Волго-Окском междуречье есть множество рек, над именами которых тысячелетия оказались не властны. Для доказательства этого не требуется особых усилий: достаточно сравнить названия рек Поочья с названиями священных криниц Махабхараты, точнее, той ее части, которая известна как - Хождение по криницам -. Именно в ней дано описание более 200 священных водоемов древнеарийской земли Бхараты в бассейнах Ганги и Ямуны (по состоянию на 3150 г. до н.э.):
Криница - Река в Поочье
Агастья Агашка
Акша Акша
Апага Апака
Арчика Арчиков
Асита Асата
Ахалья Ахаленка
Вадава Вад
Вамана Вамна
Ванша Ванша
Вараха Варах
Варадана Варадуна
Кавери Каверка
Кедара Кидра
Кубджа Кубджа
Кумара Кумаревка
Кушика Кушка
Мануша Манушинской
Париплава Плава
Плакша Плакса
оз. Рама оз. Рама
Сита Сить
Сома Сомь
Сутиртха Сутерки
Тушни Тушина
Урваши Урвановский
Ушанас Ушанец
Шанкхини Шанкини
Шона Шана
Шива Шивская
Якшини Якшина
Светлана Жарникова. Веда - значит Знание
https://vk.com/doc399489626_491667727
О Словене, Русе и их сестре Ильмере
https://vk.com/doc399489626_526607413
Кимры, Борусы, Бастарны, Карпы
од Оpie То се обящi нашы Отце со Борусоi
Рус Южный: поляне, древляне, русичи-словутичи
Чех: чехи, богемцы, словаки
Хорват: хорваты белые, хорваты черные, боснийцы
Нерц Северный (Нерис): нерци, меря, гольдь, мещера
Венд Восточный: венды славянские, вятичи, венды волжские
А эти племена впервые придут к Ильменю и на север в год 5400-й от СМ (108-й до РХ), а предки их Словен, Рус и Ирмера — это правнуки Склавена со своими родами:
Словен Сиверец: словены ирмерские, кривичи, дреговичи, северяне
Рус Южный: поляне, древляне, русичи-словутичи-

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3355
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:18.02.20 08:52.Заголовок:Историческая и иммун..


О паменте. Историческая и иммунная память. Что общего?

Дхаммапада. Стих 33 Трепещущую, дрожащую мысль, легко уязвимую и с трудом сдерживаемую, мудрец направляет, как лучник стрелу
Рибху (rbhu букв. искусный) - класс полубогов, сыновей Судханвана (букв. хорошего лучника), удивительных мастеров, получивших за свое искусство долю в жертвоприношении; обычно упоминается 3 Р.: Рибху, или Рибхукшан, Ваджа и Вибхван. Сыновья Судханвана (saudhanvana)
Рибхукшан (rbhuksan букв. глава Рибху) - старший из Рибху

РигВеда III, 60. К Рибху (и Индре)

Автор - Вишвамитра. Размер - джагати (четыре двенадцатисложные пады). Рибху - rbhu букв. искусный, класс полубогов, сыновей Судханвана (букв. хорошего лучника), удивительных мастеров, получивших за свое искусство долю в жертвоприношении
1 - Автор говорит о том, каким путем его предки - Ушиджи пришли к знанию историй о божественных мастеровых Рибху: с помощью размышления manasa, фамильных традиций banduhuta - букв. родственные связи, и с помощью знания традиционных сюжетов vedasa
2a - См. I, 161, 2
2b - См. I, 161, 7
3b - Рибху сделали себе из одного коня еще другого, запрягли его в колесницу и отправились к богам. Как отмечает Гельднер, выражение отпрыски Ману подчеркивает то, что первоначально Рибху были смертными, поскольку от Ману происходят именно смертные
3d...способные созидатели - с помощью способностей к созиданию sukrtah sukrtyaya
4b - Имеется в виду то, что благодаря своему удивительному мастерству Рибху добились, чего хотели: они стали бессмертными богами с правом на долю в жертвоприношении
7a…состязаясь vajayan - Это слово содержит звуковой намек на имя Ваджа

1 То здесь, то там размышлением, родственной связью, о мужи,
(Наконец,) наукой Ушиджи постигли те ваши
Силы чудесных превращений, благодаря которым (меняющие) облик по (своему) побуждению
Сыновья Судханвана до(бились) доли в жертвоприношении.

2 (Те) силы, которыми вы разукрасили чаши (для сомы),
(Та) поэтическая мысль, которой вы воссоздали корову из шкуры,
(То) размышление, которым вы вытесали пару буланых коней, -
С помощью (всего) этого вы полностью добились состояния богов, о Рибху.

3 Рибху полностью добились дружбы Индры.
Помчались отпрыски Ману, (искусные) мастера.
Сыновья Судханвана приобрели бессмертие,
Потрудившись изо (всех) сил, способные созидатели, - с помощью способности к созиданию.

4 Вы ездите вместе с Индрой на одной колеснице к выжатому (соме):
Так вас сопровождает блеск (сбывшихся) желаний.
Вашим способностям к созиданию невозможно подражать, о жрецы,
О Рибху - сыновья Судханвана, и (вашим) героическим подвигам.

5 О Индра, вместе с Рибху, (или) с Ваджами, вливай в себя
Сому, окропленного (водой), выжатого в руках.
Приведенный в движение поэтической мыслью, о щедрый, в доме почитателя
Опьяняйся вместе с мужами - сыновьями Судханвана!

6 О Индра, сопровождаемый Рибху, или Ваджами, опьяняйся здесь у нас
На этом выжимании в (полную) силу, о многовосхваляемый!
Эти пастбища (сомы) предназначаются тебе -
(Таковы) заветы богов и (обеты) человека вместе с (естественными) установлениями.

7 О Индра, состязаясь здесь с Рибху, или Ваджами,
Приезжай на жертвенное восхваление певца
С сотней деятельных намерений для Аю,
Зная тысячу путей для возливания жертвы!

Ригведа. Мандалы I-IV (перевод Т.Я. Елизаренковой) 19.6Мб
Ригведа. Мандалы V-VIII (перевод Т.Я. Елизаренковой) 8.7Мб
Ригведа. Мандалы IX-X (перевод Т.Я. Елизаренковой) 13.4Мб
Атхарваведа. Избранное (Перевод, комментарии и вступ. статья Т.Я. Елизаренковой) 5.7Мб

http://www.bolesmir.ru/index.php?content=text&name=o285

7. Как работает память адаптивной иммунной системы?
Как вы знаете, организм каким-то образом запоминает перенесенные инфекции и потом реагирует на них гораздо быстрее. Как это происходит? За это отвечают B-лимфоциты.
Пока я рассказывал только о B-лимфоцитах, которые умеют вырабатывать антитела (plasma B-cell), но некоторая часть B-лимфоцитов превращается в клетки памяти (memory B-cell). Они несут на своей поверхности рецепторы, которые умеют распознавать данный антиген. Клетки памяти живут долго.

Наивный B-лимфоцит может превратиться либо в плазматическую клетку, либо в клетку памяти. Клетки памяти — это кеш нашей иммунной системы!
Представим, что в организм попал патоген, с которым мы уже имели дело. Его презентуют клетке памяти, она активируется, размножается и начинает производить антитела в гораздо больших количествах.
Например, если при первом иммунном ответе приличная концентрация антител достигается через 15 дней, то при повторном скорость выработки антител выше в 100 раз и уже через несколько дней концентрация достаточна для быстрой и сокрушительной победы.

В левом верхнем углу агрессивно настроенная бактерия проникает через небольшую ранку в коже и встречается с неприветливым внутренним миром человеческого организма. Для начала она имеет дело с врождённой иммунной системой (innate system)...Адаптивная иммунная система (adaptive system) работает гораздо медленнее (и сложнее). Очень кратко механизм её работы в правой части рисунка
Michael Dubakov. Иммунная система для простых смертных: 8 вопросов и ответов. Oct 16, 2017
https://medium.com/@mdubakov/immune-system-for-mere-mortals-74de44bdb733

Долгое время считалось, что у здоровых людей мозг и иммунная система не взаимодействуют друг с другом.
Однако за последние годы у исследователей накопилось достаточно доказательств того, что эти две системы тесно взаимосвязаны.
Ученым еще предстоит многое выяснить об этой новой области — нейроиммунологии. С ее помощью можно будет иначе взглянуть на причины множества неврологических заболеваний и найти новые способы их лечения.
...Дополнительный орган чувств?
Возникает вопрос: зачем такому мощному органу, как мозг, для нормальной работы нужны контроль или поддержка со стороны иммунной системы? У меня есть гипотеза, почему эти две системы так взаимосвязаны. Принято считать, что у нас есть пять чувств: обоняние, осязание, вкус, зрение и слух. Ощущение позы или движения, которое называется «проприорецепция», часто считают шестым чувством. Эти чувства сообщают мозгу информацию о внутренней и внешней среде, на основе которой он вычисляет, что нужно сделать для самосохранения. В этих средах полно микроорганизмов, и способность ощущать их и при необходимости защищаться от них важна для выживания. Наша иммунная система с этим превосходно справляется. Врожденный иммунитет позволяет распознавать вторжение и определять, к какой группе относится инородный агент, а адаптивный иммунитет обладает способностью узнавать конкретных врагов. Я предполагаю, что иммунная система выполняет функцию отслеживания, обнаруживая микроорганизмы и сообщая о них мозгу. Если я прав и окажется, что иммунный ответ прямо связан с реакцией мозга, значит это будет седьмым чувством.
Джонатан Кипнис. Седьмое чувство. - октябрь 2018 | В мире науки
http://spkurdyumov.ru/uploads/2018/11/sedmoe-chuvstvo.pdf

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3370
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:22.02.20 14:47.Заголовок:Крава (корова), Крав..


Крава (корова), Кравенце (Потомки Коровы) и Кроветворение (Кровники)
Они вытесали дойную корову, всегда доящуюся
- РигВеда I, 20. К Рибху

Ять пишет:
цитата:
Медики из провинции Сычуань выявили повторный случай заражения коронавирусом у человека, который недавно выписался из больницы города Чэнду, сообщает Newsru.

Vaccinia, оспа и COVID-19
До XIX века врачи в Европе были бессильны против широко распространённых и повторяющихся крупных эпидемий. Одним из таких инфекционных заболеваний была натуральная оспа: она ежегодно поражала миллионы людей во всём мире, умирали от неё от 20 до 30 % инфицированных, выздоровевшие часто становились инвалидами. Оспа становилась причиной 8-20 % всех смертей в европейских странах в XVIII веке. Потому именно для этого заболевания требовались методы профилактики.
С древних времён было замечено, что люди, переболевшие оспой, больше ею не заболевают, поэтому делались попытки вызвать лёгкое заболевание оспой, чтобы впоследствии предотвратить тяжёлое.
В Индии и Китае практиковалась инокуляция — прививание здоровых людей жидкостью из пузырьков больных лёгкой формой натуральной оспы. Недостатком инокуляции являлось то, что, несмотря на меньшую патогенность вируса (лат. Variola minor), он всё же иногда вызывал смертельные случаи. Кроме того, случалось, что по ошибке инокулировался высоко патогенный вирус.
Традиция вакцинации возникла в Индии в 1000 г. н. э.[38][39]. Упоминание о вариоляции в аюрведическом тексте Sact’eya Grantham было отмечено французским учёным Анри Мари Гуссоном в журнале Dictionaire des sciences médicales[40]. Однако идея о том, что инокуляция возникла в Индии, была поставлена под сомнение, поскольку лишь немногие из древних санскритских медицинских текстов описывали процесс инокуляции[41].
Первая вакцина получила своё название от слова vaccinia (коровья оспа) — вирусная болезнь крупного рогатого скота. Английский врач Эдвард Дженнер в 1796 г. впервые применил на мальчике Джеймсе Фиппсе вакцину против натуральной оспы, полученную от больного коровьей оспой[42]. Cпустя почти 100 лет (в 1876—1881) Луи Пастер сформулировал главный принцип вакцинации — применение ослабленных препаратов микроорганизмов для формирования иммунитета против вирулентных штаммов.
Некоторые из живых вакцин были созданы советскими учёными, например, П. Ф. Здродовский создал вакцину против сыпного тифа в 1957—59 годах. Вакцину против гриппа создала группа учёных: А. А. Смородинцев, В. Д. Соловьёв, В. М. Жданов в 1960 году. П. А. Вершилова в 1947—51 годах создала живую вакцину от бруцеллёза[42].
Китай
Самые ранние сведения о практике инокуляции оспы в Китае восходят к X веку[43].
см. Вакцина

Светлаока пишет:
цитата:
Ять пишет:
цитата:
Первая вакцина получила своё название от слова vaccinia (коровья оспа)
la vacca (вакка) - корова (итал.)
Значит, корова спасает человечество? !
Ведь и на Руси корова была практически священная - кормилица и поилица, как и в Индии.

В XVIII веке заметили, что люди, которые пострадали от менее вирулентной коровьей оспы, оказывались невосприимчивыми к натуральной оспе. Первое записанное использование этой идеи осуществлено[52] фермером Бенджамином Джести (Benjamin Jesty) в деревне Йетминстер (англ.) графства Дорсет, который сам перенёс заболевание и заразил им собственную семью в 1774 году, потому его сыновья впоследствии не заболели даже умеренным вариантом оспы, когда их инокулировали в 1789 году. В 1791 году Питер Плетт (Peter Plett) из Киля в герцогстве Гольштейн-Глюкштадт (ныне Германия) инокулировал троих детей.
см. Вакцина
Молоко и кефир 3 г. белка на 100 г. Молоко – источник самого быстроусваиваемого белка. Творог 17 г на 100 г. Лучший источник казеина – медленно усваиваемого белка. Сыр 25 г на 100 г. Антитела, защищающие организм от инфекций – белки

Светлаока пишет:
цитата:
Что-то в этом такое есть, понимаешь....связь какая-то

То бе сва со сте
не боящетi сен смрте
яко смехом потомiце Славне
а ДажБо нас родiве
кренз краву Замунь
А то бедехшемо Кравенце
Дощ.7э. Это у нас с вами по-свойски, не бояться смерти, потому как мы — потомки Славные, а Даждьбог породил нас через корову Земунь. И вот мы Кравенцы...

I такоже iесте
за многоя крве лiте
а по нiе Руса будешеть
яко руду лiахомь
а тако вжыженью
до конце i будеть
Дощ.24г. И также слишком много крови пролито, а по ней Руса будет, потому как руду-кровь мы пролили, и так жаждущей она до конца и пребудет

iбо крвень есь сва тая
А крявь наше про то рщеще
же сьмы всi
есьмЪ Русiщi
Дощ.4в. Потому как кровь ведь та своя, и кровь наша про то же говорит, что мы есьмы все Русичи
Н.В. Слатин. Влескнига, русский язык и русская история. Омск, 2000. 240с.
https://vk.com/doc399489626_528046201


Костный мозг — кроветворный орган, расположенный в ячейках губчатых костей и в эпифизах трубчатых. Его населяют различные виды клеток. Если посмотреть на срез костного мозга в микроскоп, в нём можно увидеть участки кости, в которых представлены клетки костной ткани. Также обнаруживаются наполненные кровью синусоиды, образованные эндотелиоцитами, вокруг которых располагаются периваскулярные клетки. Рядом с сосудами расположены симпатические нервные волокна. Кроме того, в костном мозге находятся адипоциты — крупные жировые клетки, количество которых увеличивается с возрастом. Но так как главной функцией костного мозга является кроветворение, его основную массу составляют клетки крови на разных стадиях дифференцировки. Среди них можно выделить гемопоэтические стволовые клетки (ГСК) — примитивные клетки, дающие начало всем клеткам крови и способные поддерживать свое количество относительно постоянным на протяжении всей жизни организма.

Часть ГСК находится в состоянии покоя: такие клетки неактивны и не участвуют в клеточном цикле. Но проснувшись, гемопоэтическая стволовая клетка делает очень важный выбор. Уникальным свойством всех стволовых клеток является способность к самообновлению — так называют симметричное деление с образованием идентичных копий материнской клетки. Так гемопоэтическая стволовая клетка может практически бесконечно продлять свое детство.
Но если ГСК решила взрослеть, она приступает к асимметричному делению, которое в итоге приводит к дифференцировке (приобретению специфических свойств) [1]. Согласно классической схеме кроветворения*, в результате такого асимметричного деления образуется коммитированный («выбравший свой путь») предшественник, который дает начало одному из двух основных ростков кроветворения — миелоидному («учеба») и лимфоидному («армия») [2].
Общие миелоидные предшественники в дальнейшем выбирают одно из направлений («специальностей»): мегакариоцитарное (конечный результат которого — образование тромбоцитов, участвующих в формировании тромбов при повреждении сосудов), эритроцитарное (с образованием эритроцитов, осуществляющих перенос кислорода к тканям и углекислого газа от них), моноцитарное (моноциты впоследствии превращаются в макрофаги и поглощают чужеродные частицы) или гранулоцитарное (зрелые клетки содержат гранулярные структуры (зернистость), накапливающие специфические вещества, и представлены нейтрофилами, эозинофилами и базофилами, выполняющими разнообразные функции).


Как в человеческом обществе существует много профессий, в человеческой крови различают разные виды клеток, которые выполняют различные функции во благо организма. Все они когда-то были юными гемопоэтическими стволовыми клетками, жили в сказочном костном мозге и не знали, кем будут, когда вырастут. Как же гемопоэтическая стволовая клетка решает, что пора взрослеть, и как выбирает будущую профессию?
Общие лимфоидные предшественники дают начало клеткам иммунной системы — NK-клеткам, T- и B-лимфоцитам, — которые защищают организм от вторжения. NK-клетки (большие гранулярные лимфоциты) убивают чужаков, T-лимфоциты могут распознавать эпитоп (участок антигена) врага и организовывать наступление (T-хелперы) или атаковать самостоятельно (цитотоксические лимфоциты), а B-лимфоциты, тоже после знакомства с антигеном, могут превращаться в плазматические клетки, вырабатывать специфические антитела и поражать ими врага на расстоянии.
Каким же образом гемопоэтическая стволовая клетка решает, оставаться ей вечно юной или встать на путь дифференцировки и превратиться в зрелую клетку крови? И как она выбирает свою будущую профессию?..
Анастасия Кузнецова. Кем быть? Как гемопоэтическая стволовая клетка выбирает профессию. 2015
https://biomolecula.ru/articles/kem-byt-kak-gemopoeticheskaia-stvolovaia-kletka-vybiraet-professiiu

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3372
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:23.02.20 03:10.Заголовок:Крава (корова), Крав..


Крава (корова), Кравенце (Потомки Коровы) и Кроветворение (Кровники)
ПротивоВирусная Оборона. Кем быть?

(Те,) кто сделал колесницу легкой в движении, несущей на себе мужей,
(Те,) кто (создал) всеоживляющую дойную корову Вишварупу,
Пусть эти Рибху создадут нам богатство,
(Они,) хорошо помогающие, хорошо работающие, с умелыми руками!
Все трое Рибху: Ваджа, Вибхван, Рибху, сопровождающие Индру, в течение года охраняли корову. Они создали живую корову из шкур мертвой коровы, и эта корова Вишварупа (vicvarupa)- букв. «обладающая всеми формами») доилась молоком, дававшим бессмертие
- РигВеда IV, 33. К Рибху
Ригведа. Мандалы I-IV (перевод Т.Я. Елизаренковой) 19.6Мб
Ригведа. Мандалы V-VIII (перевод Т.Я. Елизаренковой) 8.7Мб
Ригведа. Мандалы IX-X (перевод Т.Я. Елизаренковой) 13.4Мб
Атхарваведа. Избранное (Перевод, комментарии и вступ. статья Т.Я. Елизаренковой) 5.7Мб

http://www.bolesmir.ru/index.php?content=text&name=o285
I то грендiехомь трудете сен
о всак ден молбы твряе
i Суре пiящете
якожде допрiжь яхомь
I ту пентократы опыiемо дены
i хвалехомь Богы нашiа о радосще тоiе
яко сен осуре млеко нашiе
на прпыте нашiе
I крмь iде о кравiе до ны
i тiемо жiвiемо
I траве злащнiе
оуварiехомь ове до млекы
i тако яждiехомь кажедь щасте свое
i тещахомь
Дощ.26. И вот идем мы трудиться всякий день, молитвы сотворя, и суру пьем ту, как и в прежние времена мы это делали. И пьем ее пять раз на день и восхваляем Богов наших о радости этой, когда она осурится. Молоко наше, для пропитания нашего и прокорма, идет к нам от коров, и тем мы живем. И травы злачные — варим их в молоке, и так едим каждый часть свою и идем трудиться
Н.В. Слатин. Влескнига, русский язык и русская история. Омск, 2000. 240с.
https://vk.com/doc399489626_528046201

Как в человеческом обществе существует много профессий, в человеческой крови различают разные виды клеток, которые выполняют различные функции во благо организма. Все они когда-то были юными гемопоэтическими стволовыми клетками, жили в сказочном костном мозге и не знали, кем будут, когда вырастут. Как же гемопоэтическая стволовая клетка решает, что пора взрослеть, и как выбирает будущую профессию?
Общие лимфоидные предшественники дают начало клеткам иммунной системы — NK-клеткам, T- и B-лимфоцитам, — которые защищают организм от вторжения. NK-клетки (большие гранулярные лимфоциты) убивают чужаков, T-лимфоциты могут распознавать эпитоп (участок антигена) врага и организовывать наступление (T-хелперы) или атаковать самостоятельно (цитотоксические лимфоциты), а B-лимфоциты, тоже после знакомства с антигеном, могут превращаться в плазматические клетки, вырабатывать специфические антитела и поражать ими врага на расстоянии.
Каким же образом гемопоэтическая стволовая клетка решает, оставаться ей вечно юной или встать на путь дифференцировки и превратиться в зрелую клетку крови? И как она выбирает свою будущую профессию? Результаты большого количества исследований доказывают, что важную роль играет окружение гемопоэтической стволовой клетки*. В первую очередь, это различные виды клеток, формирующие гемопоэтическую нишу костного мозга.

Как правило, выделяют эндостальную нишу, компонентами которой являются остеобласты. Есть данные, что в эндостальной нише находятся клетки в состоянии покоя [5]. Также ряд исследований показал, что остеобласты важны для формирования лимфоидных предшественников — будущих «солдат» [6]. Говорят и о васкулярной (сосудистой) нише, образованной эндотелиоцитами синусоидов и периваскулярными клетками [5, 7]. В 2012 году Ванг и соавторы опубликовали работу, в которой описали зону между эндотелиальными клетками синусоида и периваскулярными клетками, назвав ее гемосферой [8]. Именно в этом пространстве обнаруживалось большое количество гемопоэтических стволовых клеток, что свидетельствовало об особых условиях для поддержания «юного» состояния клеток крови. Однако из-за анатомической близости этих ниш однозначно разделить их невозможно. С помощью методов трехмерной визуализации было показано, что эндостальная область костного мозга с хорошей васкуляризацией как раз и обеспечивает условия для существования и функционирования гемопоэтических стволовых клеток [9].
Кроме того, другие клетки костного мозга также могут влиять на судьбу гемопоэтической стволовой клетки. Например, было показано, что адипоциты препятствуют гемопоэзу, а немиелинизирующие шванновские клетки, расположенные рядом с симпатическими нервными волокнами, поддерживают ГСК в состоянии покоя [6].
Кроме непосредственного влияния окружающих клеток, на ГСК воздействует множество растворимых веществ — цитокинов и ростовых факторов. Часть из них вырабатывается клетками ниши, другие синтезируются далеко от костного мозга (например, эритропоэтин — в почках, а паратиреоидный гормон — паращитовидной железой). Некоторые вещества продляют детство ГСК (например, CXCL-12 — хемокин подсемейства CXC), способствуя ее самообновлению [7]. А некоторые заставляют задуматься о взрослении и будущей профессии. Например, интерлейкин-7, как военная игрушка, способствует появлению у юных клеток мыслей о службе, а гранулоцитарный колониестимулирующий фактор развивает тягу к знаниям. Также в регуляции кроветворения участвует симпатическая нервная система, передавая сигналы о ситуации в организме [5].

Однако выбор профессии — непростой процесс. И огромную роль в нём, помимо внешнего воздействия, играют личные предпочтения и склонности. Как и у человека, у гемопоэтической стволовой клетки богатый и сложный внутренний мир, который представлен транскрипционными факторами. Именно их взаимодействия приводят в конечном итоге к принятию решения, кем же ей быть [2, 10, 11].
Например, экспрессия гена транскрипционного фактора GATA1 способствует выбору эритроцитарного и мегакариоцитарного направления дифференцировки, в то время как высокий уровень PU.1 связан с дифференцировкой по моноцитарному пути и подавляет желание клетки стать эритроцитом или мегакариоцитом. Эти два транскрипционных фактора взаимосвязаны таким образом, что повышение продукции одного из них снижает экспрессию гена другого. Уровень экспрессии гена PU.1 (SPI1) также регулируется транскрипционным фактором Ikaros, который стимулирует синтез транскрипционного репрессора Gfi1. Вместе они подавляют экспрессию SPI1. Увеличение концентрации PU.1 активирует транскрипционные факторы Egr, запускающие программу дифференцировки в моноциты. Egr также активируют гены белков семейства Id (ингибиторов ДНК-связывающих белков), что приводит к снижению продукции E2A — важнейшего транскрипционного фактора в развитии B-лимфоцитов. Кроме того, пониженный уровень PU.1 блокирует дифференцировку клетки в B-лимфоцит другим путем — через снижение экспрессии генов факторов EBF [10, 11].
Конечно, представление работы транскрипционных факторов в виде механических блоков — чрезвычайное упрощение. Кроме того, описанные взаимодействия — лишь малая часть огромной сети транскрипционных факторов. В настоящее время ведутся масштабные исследования, чтобы составить представление о внутренних факторах, участвующих в регуляции дифференцировки гемопоэтической стволовой клетки, и об их взаимосвязи с внешними факторами, такими как влияние других клеток и растворимых факторов. Все эти знания помогут лучше понять процессы, лежащие в основе кроветворения в норме и при различных заболеваниях, разработать подходы к лечению этих заболеваний, а также научиться управлять судьбой гемопоэтических стволовых клеток in vitro и in vivo.
Анастасия Кузнецова. Кем быть? Как гемопоэтическая стволовая клетка выбирает профессию. 2015
https://biomolecula.ru/articles/kem-byt-kak-gemopoeticheskaia-stvolovaia-kletka-vybiraet-professiiu

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3379
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:27.02.20 10:01.Заголовок:К Рудре, Пришни и Ма..


К Рудре, Пришни и Марутам

В ведийском пантеоне были также и боги, считавшиеся исцелителями. Так, целебных средств ожидают обычно от близнецов Ашвинов (в ВК: блiзеньце Утро и Вещер), грозного Рудры (жена Рудры - Родаси (РВ V.46, VII.34, АВ VII.51) - rodasi - букв. вселенная; чаще в РВ - Родаси - юная жена Марутов или дв.ч.: Небо и Земля; вспомним в ВК: Руду-кревь, Род, Рд i Роженiець) и его сыновей Марутов; избавления от греха, а значит, и от его следствия — болезни — от Варуны (в ВК близкому Велесу). Высказывалось предположение о том, что в соответствии с древним индо-европейским делением общества на три основных класса целебные функции богов также социально соотнесены и специализированы. С Варуной, соотнесенным со жреческой средой, связано лечение молитвой. На Рудру, соотнесенного с воинами-кшатриями, рассчитывают при лечении ран и в случае эпидемии. С Ашвинами, которые соотносятся с вайшьями, связаны лечение травами и вообще народная медицина в широком смысле слова.
Мифологическая система РВ включает также парные божества и классы богов. Индийский вариант, отражающий индоевропейский близнечный культ, представляют собой Ашвины — два прекрасных юноши-близнеца, которые на быстроходной колеснице, переполненной всякими благами, совершают объезд вселенной за один день и по первому зову бросаются спасать людей, попавших в беду. Они целители, спасители и дарители материальных благ и процветания. По мнению Гонды, исследовавшего парные божества РВ, мифологические близнецы выражали парные феномены в природе (в ряде случаев: бинарные противопоставления) (в теории групп: инволюции), связь между макрокосмом и микрокосмом (двойственность) и т.п.
Любопытный пример мультипликации близнечной пары можно видеть в классе богов Марутов, сыновей Рудры и пестрой коровы Пришни (Prcni - букв. пестрый) (в народе: бело-черная Корова Пеструшка; в ВК: Крава Земунь, Матерь Протева), символизирующей грозовую тучу. Маруты образуют единую толпу (gana) или стаю (cardhas) – (в теории групп: централизаторы инволюций). Все они одного возраста: среди них нет ни старших, ни младших. Они родились и выросли вместе и во всем единодушны.

Атхарваведа VII, 109. О корове Атхарвана

1 Кто, наслаждаясь дружбой с Брихаспати,
Создаст по своему желанию (ее) форму —
Пёструю дойную корову, данную Варуной
Атхарвану, легкодоящуюся, всегда с теленком?

Атхарваведа IV. 27. К Марутам

1 На Марутах я сосредоточен. Пусть они вступятся за меня!
Пусть помогут с этой наградой при захвате награды!
Я позвал (их) на помощь, словно быстрых, легко управляемых (коней),
Пусть избавят они нас от беды!

2 Кто всегда распространяет неиссякающий источник,
Кто вливает сок в растения -
Я ставлю впереди Марутов, чья мать Пришни,
Пусть избавят они нас от беды!

3 О поэты, кто посылает молоко дойным коровам,
Сок - растениям, скорость - скаковым коням, -
Пусть Маруты будут к нам добрыми, мягкими,
Пусть избавят они нас от беды!

4 Они везут вверх на небо воды из океана,
(Те), кто выливает (их) с неба на землю.
(Те) Маруты, что движутся, повелевая водами,
Пусть избавят они нас от беды!

5 Кто насыщает сладким напитком, кто - жиром,
Кто соединяет с телесной силой, полнотой, -
(Те) Маруты, что движутся, повелевая водами,
Пусть избавят они нас от беды!

6 Если уж, о Маруты, из-за (чего-то), связанного с Марутами,
Если, о боги, из-за (чего-то), связанного с богами, я попал сейчас в такое (положение) -
Вы, о Васу, распоряжайтесь искуплением этого.
Пусть избавят они нас от беды!

7 Острая передовая линия - (так) известна могучая
Толпа Марутов, грозная в сражениях.
Я славлю Марутов, нуждаясь в помощи, я громко зову:
Пусть избавят они нас от беды!

РигВеда I, 114. К Рудре

1 Эти молитвы мы приносим Рудре,
Сильному, с заплетенной косой, властвующему над мужами,
Чтоб было счастье двуногому и четвероногому,
Чтоб в этой деревне все процветало без болезни.

2 Помилуй нас, о Рудра, и сотвори нам радость!
Поклонением хотим мы почтить тебя, властвующего над мужами.
То счастье и благо, что добыл себе жертвой Ману-отец, -
Мы хотим достигнуть его под твоим предводительством, о Рудра!

3 Благодаря жертве богам мы хотим оказаться в милости
У тебя, властвующего над мужами, о щедрый Рудра!
Только в милостивом расположении духа приходи к нашим племенам!
С невредимыми мужами мы хотим возлить тебе жертвенное возлияние.

4 Буйного Рудру, приводящего жертву к цели,
Идущего окольными путями поэта мы призываем на помощь.
Пусть отведет он далеко от нас божественный гнев!
Только милость его мы испрашиваем себе.

5 Рыжего кабана неба, с заплетенной косой,
Буйный облик мы призываем с поклоном.
Держа в руке желанные целебные средства,
Пусть дарует он нам укрытие, щит, прибежище.

6 Эта речь, что слаще сладкого,
Произносится для отца Марутов, для усиления Рудры,
И даруй нам, о бессмертный, пищу смертных!
Смилуйся над нами, над детьми и внуками (нашими)!

7 Ни великого среди нас, ни малого среди нас,
Ни растущего среди нас, ни выросшего среди нас,
Ни отца нашего, ни матери не убивай!
Не причини вреда нашим милым телам, о Рудра!

8 Ни детям нашим (или) внукам, ни нашему сроку жизни,
Ни нашим коровам, ни коням не причини вреда!
Не убей, о Рудра, рассвирепев, наших мужей!
С жертвенными возлияниями мы всегда призываем тебя.

9 Я пригнал к тебе восхваления, как пастух (стадо).
Окажи нам милость, о отец Марутов!
Ведь благословенна твоя милость самая снисходительная:
Вот мы и испрашиваем себе помощь твою.

10 Далеко (отбрось) свое (оружие,) убивающее коров и убивающее людей!
О властвующий над мужами, да будет с нами твоя благосклонность!
Помилуй и вступись за нас, о бог,
А также дай нам укрытие двойной прочности!

11 Жаждая помощи, мы выразили ему почтение.
Да услышит наш зов Рудра с Марутами!
Пусть нам это щедро даруют Митра, Варуна,
Адити, Синдху, Земля и Небо!

Ригведа. Мандалы I-IV (перевод Т.Я. Елизаренковой) 19.6Мб
Ригведа. Мандалы V-VIII (перевод Т.Я. Елизаренковой) 8.7Мб
Ригведа. Мандалы IX-X (перевод Т.Я. Елизаренковой) 13.4Мб
Атхарваведа. Избранное (Перевод, комментарии и вступ. статья Т.Я. Елизаренковой) 5.7Мб

http://www.bolesmir.ru/index.php?content=text&name=o285

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3381
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:28.02.20 08:59.Заголовок:К Рудре Трижды семь ..


Как организм производит такое многообразие антител?

Трижды семь текущих рек, могучие воды,
Лесные деревья, горы, Агни - на помощь мы призываем,
Кришану, стрелков, Тишью на общем месте (мы призываем),
Рудру, самого рудрического из Рудр (rudram rudresu rudriyam)
- РигВеда X, 64.8 Ко Всем-Богам

РигВеда II, 33. К Рудре

Размер - джагати, стих 15 – триштубх
3b…о ты с ваджрой в руке (vajrabaho). — Здесь Рудра определен характерным эпитетом Индры
3c…Переправь… по ту сторону (parsi param)! — Или «на тот берег». Не сохраненная в перевод е fig. etym. Образ, характерный для РВ.
4b…ни совместным призывом (других богов!) (ma sahuti). — т.е. Pудpy следует призывать отдельно от других богов. Жертвы этому богу приносились в другом месте, чем остальным богам (в северной стороне, а не в восточной).
5c-d…бурый babhru (красновато-коричневый; см. русск. бобр) - постоянный эпитет Рудры. Также babhru (коричневый) - конская масть; цвет сомы, Агни и игральных костей, сделанных из лесных орехов

1 Да придет твоя милость, о отец Марутов!
Не лиши нас видения солнца!
Да пощадит нас герой, когда (речь идет) о коне!
Мы хотим возрождаться, о Рудра, через потомство!

2 С помощью данных тобою самых целебных лекарств, о Рудра,
Я хочу прожить сто зим!
Прочь от нас подальше ненависть, прочь нужду,
Прочь болезни разгони во все стороны!

3 Из (всего), что рождено, о Рудра, ты самый блистательный (своим) блеском,
Самый сильный из сильных, о ты, с ваджрой в руке.
Переправь нас благополучно по ту сторону нужды!
Отбей все преследования недуга!

4 Мы не хотим тебя прогневать, о Рудра, ни поклонениями,
Ни плохой похвалой, о бык, ни совместным призывом (других богов!)
Подыми наших мужей (своими) целебными средствами!
Я слышу: (говорят,) что ты самый исцеляющий из целителей.

5 (Если) кто призывает призывами (и) жертвенными возлияниями
(Думая:) "Я могу задобрить Рудру похвалами", -
Пусть мягкосердечный, легкопризываемый, бурый,
Прекрасногубый не отдаст нас во власть такому подозрению!

6 Меня (всегда) вдохновлял бык, сопровождаемый Марутами,
Своей крепчайшей жизненной силой, (меня,) ищущего защиты.
Как сквозь солнечный зной тени я хотел бы достигнуть,
Я хотел бы добиться милости Рудры!

7 Где же, о Рудра, эта милостивая
Длань твоя, что есть утоляющее целебное средство,
Уносящее прочь повреждение, насланное богами?
Смилуйся же надо мной, о бык!

8 К бурому, светлому быку
Я мощно вздымаю мощную прекрасную хвалу.
Я поклоняюсь пламенному поклонениями.
Мы воспеваем буйное имя Рудры.

9 С твердыми членами, многообразный, грозный,
Бурый украсил себя яркими золотыми украшениями.
От владыки этого огромного мира,
От Рудры никогда ведь не отдаляется асурская сила!

10 По праву ты носишь стрелы (и) лук,
По праву - золотое ожерелье, достойное поклонения, многоцветное.
По праву ты уничтожаешь здесь все чудовищное.
Ведь нет, о Рудра, (никого) сильнее тебя!

11 Славь знаменитого, сидящего на троне юношу,
Страшного, как нападающий зверь, грозного!
Прославленный, о Рудра, будь милостив к певцу!
Другого, а не нас, пусть повергнут долу твои рати!

12 Как сын перед отцом, славящим (богов),
Склонился я перед (тобой), о Рудра, когда ты приближаешься
Я воспеваю того, кто дает много, истинного господина.
Прославленный, дай ты нам целебные средства!

13 Те ваши светлые целебные средства, о Маруты,
Те самые благодатные, о быки, те подкрепляющие,
Которые испросил себе Ману, отец наш, -
Их я хочу от Рудры, а также счастья и блага!

14 Да минует нас выстрел Рудры!
Да обойдет нас великая немилость сильного!
Ослабь тугие, (луки) ради (наших) щедрых (покровителей)!
О щедрый, помилуй нашу плоть от плоти!

15 (Да будет) так, о бурый, поражающий (воображение) бык,
Что ты, о бог, не разгневаешься (и) не убьешь!
О Рудра, будь здесь для нас слышащим зов!
Мы хотим провозгласить жертвенную раздачу, (чтобы иметь) прекрасных мужей!

Ригведа. Мандалы I-IV (перевод Т.Я. Елизаренковой) 19.6Мб
Ригведа. Мандалы V-VIII (перевод Т.Я. Елизаренковой) 8.7Мб
Ригведа. Мандалы IX-X (перевод Т.Я. Елизаренковой) 13.4Мб
Атхарваведа. Избранное (Перевод, комментарии и вступ. статья Т.Я. Елизаренковой) 5.7Мб

http://www.bolesmir.ru/index.php?content=text&name=o285

3. Как организм производит такое многообразие антител?
Пожалуй, самый сложный для объяснения вопрос. Для начала разберемся чуть более подробно, что же такое антиген.
Антиген — любое вещество, которое организм считает чужеродным. Таких веществ огромное количество, как можно себе представить. Поэтому организму необходимо уметь производить около 100 миллионов разновидностей антител, чтобы уметь распознавать все эти антигены.
Антитела (antibody) в целом похожи, но у них есть часть, которая весьма разнообразна. Собственно эта часть и умеет распознавать антигены.

Антитело со стабильной частью (серым) и вариабельной частью (красным).
Ну хорошо, а зачем нам антитела? Это всего лишь белковые молекулы, на что они способны? У антител есть главная задача: прикрепляться к патогенам (этот процесс называется специальным словом опсонизация) и сигнализировать клеткам иммунной системы о том, что “вот я тут прикрепился к чему-то нехорошему, это можно уничтожать”. Кроме того, бактерии, облепленные антителами, теряют подвижность, что облегчает фагоцитам охоту за ними.
Антитела радикально помогают клеткам иммунной системы обнаруживать и уничтожать патогены. Без них мы бы все давно умерли.

B-лимфоцит обнаруживает бактерию с подходящим антигеном, активируется, и начинает бешено производить антитела (со скоростью 2000 штук в секунду!)
Переходим к самой сложной части. Напомню, виды белков, которые может синтезировать клетка, закодированы в ДНК. Как нам получить 100 миллионов разных конфигураций антител? Кодировать это все в ДНК совершенно невозможно, потому что она станет неприлично большой. В дело вступает крайне элегантный процесс модульного дизайна, который называется V(D)J-рекомбинацией.
Антитела производятся зрелыми B-лимфоцитами. B-лимфоциты бывают незрелые (immature) и зрелые (mature). Так вот ДНК отдельно взятого зрелого B-лимфоцита собирается из произвольно выбранных кусков ДНК незрелого B-лимфоцита.

Всё сложно.
V, D, J и C — это сегменты генов в ДНК. Например V сегмент имеет 40 различных копий самого себя, которые немного отличаются друг от друга. D — 25 копий, и так далее. Вы можете считать все эти копии модулями. Когда строится ДНК зрелой клетки, эти модули берутся случайным образом и склеиваются друг с другом. Данного разнообразия всё равно недостаточно, поэтому в этот кусок ДНК встраиваются случайные нуклеотиды, которые увеличивают разнообразие еще на один порядок.
К сожалению, эти случайные вставки в 90% случаев приводят к нефункциональной B-клетке, которая уничтожается организмом. Так что выживает только 10% B-клеток. Процесс рекомбинации довольно дорогой, как вы видите. Приходится избавляться от большого количества брака. Зато это прекрасный образец модульного дизайна и порождения разнообразия из малого объема хранимой информации!
Michael Dubakov. Oct 16, 2017. Иммунная система для простых смертных: 8 вопросов и ответов
https://medium.com/@mdubakov/immune-system-for-mere-mortals-74de44bdb733
ПротивоВирусная Оборона
https://vk.com/doc399489626_538343093

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3387
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:02.03.20 11:02.Заголовок:Анализ индивидуальны..


Анализ индивидуальных репертуаров Т-клеточных рецепторов
Под загадками в РигВеде подразумеваются очень разнородные как в синхронном, так и в диахроническом плане явления. Прежде всего это те космогонические и ритуальные загадки, классический тип которых строится в виде вопросов и ответов и которые называются брахмодья (brahmodya). Брахмодья служили для инициации жрецов, когда во время словесного состязания, устраиваемого ранним утром перед жертвоприношением, жрецы должны были показать свое знание сокровенного смысла вед. Собранием таких загадок является гимн I, 164, в котором представлены в зашифрованном виде три основные темы: Агни, Солнце и жертвоприношение, тесно связанные между собой. Эти темы трактуются в связи с сакральной речью Вач и абсолютом.
РВ I, 164:
45 На четыре четверти размерена речь.
Их знают брахманы, которые мудры.
Три тайно сложенные (четверти) они не пускают в ход.
На четвертой (четверти) речи говорят люди.
46 Индрой, Митрой, Варуной, Агни (его) называют,
А оно, божественное, - птица Гарутмант.
Что есть одно, вдохновенные называют многими способами.
Агни, Ямой, Матаришваной (его) называют.

РигВеда VII, 46. К Рудре

1 Эти хвалебные песни принесите Рудре
С натянутым луком, с быстрой стрелой, богу
Самовластному, неодолимому, (но всех) одолевающему,
Устроителю (обряда), (стрелку) с острым оружием!
Да услышит он нас!

2 Ведь благодаря (своему) жилью он наблюдает
За земным родом, благодаря высшей власти - за небесным.
Благожелательный к благожелательному нашему дому подходи!
Не поражай болезнью наших потомков!

3 (Тот) выстрел твой, выпущенный с неба,
Что кружит над землей, да минует он нас!
Тысяча у тебя целебных средств, о (ты,) прекрасно навевающий (жизнь)!
Не повреди нас в продолжении рода!

4 Не убей нас, о Рудра, не выдай!
Да не окажемся мы в западне у тебя, рассерженного!
Выдели нам долю на жертвенной соломе, в речи живых!
Защищайте вы нас всегда (своими) милостями.

Атхарваведа VII, 114. На счастье при игре в кости

ugra (грозный), babhru (красновато-коричневый; см. русск. бобр) - постоянный эпитет Рудры. Также babhru (коричневый) - конская масть, цвет сомы, Агни и игральных костей, сделанных из лесных орехов

1 Это поклонение (тому) грозному, коричневому (ugraya babhrave),
Кто среди игральных костей властвует над телом.
Жиром я хочу одарить Кали.
Да будет он милостив к нам в таком (положении)!

2 О Агни, отвези ты жир для (нимф-русалок) апсарас.
Пыль для игральных костей, песок и воду!
Наслаждаясь жертвенным даром в соответствии со своей долей,
Боги радуются жертвам обоего рода.

3 Апсарас пируют на общем пиру
Между жертвенной повозкой и солнцем.
Пусть они смешают с жиром мои руки!
Пусть отдадут мне во власть соперника-игрока!

4 Неудачу — противнику в игре!
Нас полей жиром!
Как дерево — молнией срази (того),
Кто играет против нас!

5 Кто создал это богатство для нашей игры.
Кто (создал) взятку и остаток игральных костей,
Тот бог, наслаждаясь этим нашим возлиянием, —
Пусть пируем мы на общем пиру вместе с гандхарвами!

6 «Живущие вместе» — вот ваше название.
Ведь игральные кости — (те), кто видит грозного:
они несут власть.
Вас таких, о капли, мы хотим почтить возлиянием!
Пусть будем мы господами богатств!

7 Если я, умоляя, призываю богов.
Если жили мы как ведийские ученики,
Если я выхватываю коричневые игральные кости,
Да будут они милостивы к нам в таком (положении)!

...счастливые взятки при выхватывании костей (glahe krtani krnvanаm)... — Требовалось, чтобы из кучи игральных костей игрок выхватил какое-то их количество. Если их число делилось на 4 без остатка, то это была «счастливая взятка» (krta-)
...кроме счастливой взятки, делящейся на четыре без остатка, есть tretа-, когда остается три кости; dvapara-, когда остается две кости, и kali-, когда остается одна кость, несчастливая взятка.
- АВ. IV, 38. На удачу при игре в кости - с помощью апсарас (русалок)

Ригведа. Мандалы I-IV (перевод Т.Я. Елизаренковой) 19.6Мб
Ригведа. Мандалы V-VIII (перевод Т.Я. Елизаренковой) 8.7Мб
Ригведа. Мандалы IX-X (перевод Т.Я. Елизаренковой) 13.4Мб
Атхарваведа. Избранное (Перевод, комментарии и вступ. статья Т.Я. Елизаренковой) 5.7Мб

http://www.bolesmir.ru/index.php?content=text&name=o285


Общий план строения иммуноглобулинов: 1) Fab; 2) Fc; 3) тяжёлая цепь; 4) лёгкая цепь; 5) антиген-связывающийся участок; 6) шарнирный участок - см. Антитела
Как наша иммунная система понимает устройство антигена и подбирает подходящее для него антитело?
Рассмотрим этот процесс на примере развития бактериальной инфекции. Например, вы поцарапали палец. При повреждении кожи в рану чаще всего попадают бактерии. При повреждении любой ткани организма сразу же запускается воспалительная реакция. Поврежденные клетки выделяют большое количество разных веществ — цитокинов, к которым очень чувствительны нейтрофилы и макрофаги. Реагируя на цитокины, они проникают через стенки капилляров, «приплывают» к месту повреждения и начинают поглощать и переваривать попавших в рану бактерий — так запускается неспецифический иммунитет, но до синтеза антител дело пока еще не дошло.
Расправляясь с бактериями, макрофаги выводят на свою поверхность разные их кусочки, чтобы познакомить Т-хелперов и B-лимфоцитов со строением этих бактерий. Этот процесс называется презентацией антигена. Т-хелпер и B-лимфоцит изучают кусочки переваренной бактерии и подбирают соответствующую структуру антитела так, чтобы потом оно хорошо «прилипало» к таким же бактериям. Так запускается специфический гуморальный иммунитет. Это довольно длительный процесс, поэтому при первом контакте с инфекцией организму может понадобиться до двух недель, чтобы подобрать структуру и начать синтезировать нужные антитела.
После этого успешно справившийся с задачей B-лимфоцит превращается в плазматическую клетку и начинает в большом количестве синтезировать антитела. Они поступают в кровь, разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Кроме того, бактерии с прилипшими антителами гораздо быстрее поглощаются макрофагами, что также способствует уничтожению инфекции...
Как устроен иммунитет: Объясняем по пунктам. 11 октября 2018
https://yandex.ru/health/turbo/articles?id=3387
Анализ индивидуальных репертуаров Т-клеточных рецепторов
В организме взрослого человека насчитывается порядка триллиона Т-лимфоцитов, задача которых — защитить нас от инфекций и онкологических заболеваний. Задача эта невероятно сложная, так как различных вирусов, бактерий и других паразитов очень много, равно как и мутаций, которые могут привести к развитию онкологических заболеваний. Кроме того, паразиты умело эволюционируют, меняют хозяев — постоянно появляются новые угрозы. Таким образом, заложить в наш организм защитную реакцию к каждому отдельному патогену оказывается невозможно, да и не хватило бы для этого емкости генома. Здесь мы расскажем о том, как адаптивный иммунитет решает эту непростую задачу, а также о том, как мы можем за этим наблюдать.
Адаптивный иммунитет решает свою задачу — противостояние широкому и изменчивому спектру патогенов вокруг и внутри нас — пожалуй, наиболее изящным способом. Он генерирует огромное разнообразие случайных последовательностей, кодирующих антитела и Т-клеточные рецепторы (T cell receptors, TCR), уникальные (точнее, почти уникальные) для каждого клона B- и Т-клеток соответственно.

Рисунок 1. В каждом из нас — триллион Т-лимфоцитов. У них разные функции, но каждый их них несет на поверхности молекулы своего Т-клеточного рецептора, способного распознать «свою» молекулу антигена в составе комплекса MHC и защитить нас от инфекции или онкологии.
...До того как Т-лимфоцит узнает молекулу патогена, он называется наивным Т-лимфоцитом. Такие наивные Т-лимфоциты чрезвычайно разнообразны: по современным оценкам, у каждого человека можно насчитать более 100 миллионов уникальных вариантов TCR.
Может показаться парадоксальным, но большая часть этого колоссального разнообразия TCR никогда в жизни нам не понадобится. Однако именно это разнообразие является залогом того, что для новой инфекции или опухоли найдутся специфичные Т-лимфоциты, распознающие антигены, характерные для данного патогена или патологических клеток. Здесь можно провести аналогию с огромной коллекцией ключей, из которых для (почти) любой новой двери найдется подходящий вариант.
Таким образом, разнообразие TCR для каждого организма в значительной степени определяет, сколько разных антигенов он способен распознать. Чем оно выше, тем выше шансы выработать эффективный иммунный ответ при встрече с новым патогеном.
Наивные Т-лимфоциты, распознавшие свой «замόк» — антиген, — становятся эффекторными. Они активно размножаются и атакуют зараженные или злокачественные клетки, а также инструктируют другие клетки иммунной системы.
В то же время Т-клетки памяти — клональные копии эффекторных Т-лимфоцитов, участвовавших в иммунном ответе — сохраняют высокую численность на многие годы, а то и на десятки лет. Они защищают нас от повторного заболевания, наряду и во взаимодействии с B-лимфоцитами, производящими антиген-специфичные антитела и также образующими клональные популяции клеток памяти. Именно на феномене памяти адаптивного иммунитета основана практика вакцинации.
1. Формирование исходного репертуара TCR на этапе рекомбинации — из какого сора...
Огромное разнообразие вариантов Т-клеточных рецепторов, как и разнообразие антител, формируется в результате относительно случайной «сборки» — событий рекомбинации, в ходе которых из имеющегося в геноме набора так называемых V-, D-, и J-сегментов выбирается по одному варианту.
Произвольная комбинация этих сегментов собирается в новый ген, а на стыке сегментов — в местах «сварки» — происходит дополнительное случайное удаление и добавление нуклеотидов. Таким образом, место стыка сегментов V и J (D-сегмент совсем короткий, и его фактически «заваривает» в середину) характеризуется наибольшей гетерогенностью. И, как правило, именно этот гипервариабельный участок в дальнейшем играет ключевую роль в распознавании антигена — является основной «бородкой» «ключа».
Однако после первичной сборки TCR большая часть (95–98%) Т-лимфоцитов погибает в тимусе в результате позитивной и негативной селекции, направленной на то, чтобы отобрать из множества случайно генерируемых последовательностей TCR работоспособные и безопасные для организма варианты. Эту жесткую селекцию пройдут только те TCR, которые, с одной стороны, принципиально способны распознавать антигены в контексте MHC, а с другой — не проявляют сильного взаимодействия с MHC, несущими собственные пептиды организма. Такой отбор необходим для того, чтобы избежать аутоиммунных реакций — атаки Т-клеток на собственные клетки хозяина.
Интересно, что существенная часть зрелых Т-лимфоцитов помимо генов функциональных TCR несет на второй (гомологичной) хромосоме также и последовательности нефункциональных цепей TCR со сбитой рамкой считывания либо стоп-кодоном, нарушающими синтез белка. Такие TCR не экспрессируются на поверхности клеток, а значит и не проходят позитивную и негативную селекцию в тимусе. Таким образом, эти бесполезные на первый взгляд последовательности могут нам многое рассказать о процессе рекомбинационных событий, в ходе которых рождается пре-селекционный репертуар TCR [13–17]. Сюда можно отнести и частоты используемых генных сегментов, из которых происходит не вполне случайная сборка TCR, и число случайно добавленных и «отгрызенных» нуклеотидов в местах соединения сегментов, и некоторые другие характеристики, определяющие исходную структуру репертуара TCR для каждого человека и в популяции.
На основе данных по репертуарам нефункциональных вариантов TCR была построена вероятностная модель сборки [16] и установлено нуклеотидное разнообразие уже для рабочих, функциональных вариантов пре-селекционного репертуара β-цепей TCR, составившее у людей (как популяции) порядка 10^13, что существенно ниже, чем предсказания более простых моделей, считающих процессы выбора сегментов и каждый случайно вставленный нуклеотид независимыми событиями [13] (рис. 3). Создание такой модели позволяет исследователям генерировать искусственные репертуары TCR на компьютере, практически точно копируя поведение реальной рекомбинационной машинерии человека.

Рисунок 3. Популяционное и индивидуальное разнообразие β-цепей TCR человека
Интересно, что пре-селекционный репертуар TCR однояйцевых (генетически идентичных) близнецов характеризуется практически идентичными частотами выбора генных сегментов [17], что указывает на решающее влияние индивидуальных генетических особенностей на статистику событий рекомбинации. В то же время, например, в парах мама/свой ребенок основные характеристики пре-селекционного репертуара TCR не ближе, чем таковые для пар мама/чужой ребенок [15]...
Дмитрий Чудаков. Анализ индивидуальных репертуаров Т-клеточных рецепторов. 11 дек. 2015
https://biomolecula.ru/articles/analiz-individualnykh-repertuarov-t-kletochnykh-retseptorov
ПротивоВирусная Оборона
https://vk.com/doc399489626_538736345

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3390
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:04.03.20 09:36.Заголовок:Иммунная система, ге..


Иммунная система, генетика и происхождение видов
«Существуют два типа различий между родственными друг другу формами. Одни появляются при развитии сравнительно поздно и обусловливаются отдельными элементами генома; другие возникают при развитии с самого начала и, являясь характерными для различных родов, сводимы, вероятно, к общей структуре белков протоплазмы и ядра половых клеток, взятых в целом, или к плазмону, неразложимому, в отличие от генома, на отдельные элементы» (Филипченко, 1930)


Атхарваведа VII, 109. О корове Атхарвана

1 Кто, наслаждаясь дружбой с Брихаспати,
Создаст по своему желанию (ее) форму —
Пёструю дойную корову, данную Варуной
Атхарвану, легкодоящуюся, всегда с теленком?


V. 11. Разговор Варуны и Атхарвана

(Варуна?):
1 Как ты говорил здесь великому Асуре?
Как золотистому отцу - (ты) со сверкающим мужеством?
Дав пеструю (корову), о Варуна, как плату за жертву,
Ты, о возвращающий дар, мыслью крепко задумался. -

(Варуна):
2 Не ради удовольствия я становлюсь возвращающим дар:
Чтобы рассмотреть эту пеструю (корову), я пригоняю ее.
Благодаря какой поэзии, о Атхарван, ты сейчас (поэт)?
Благодаря какому рожденному ты знаток (всех) рожденных?

(Варуна):
3 Поистине, я глубок благодаря поэзии,
Поистине, благодаря рожденному я знаток (всех) рожденных.
Ни даса, ни арья (своим) величием
Не изменил обета, которого я буду придерживаться. -

(Атхарван):
4 Нет другого поэта, лучшего, чем ты,
Нет более мудрого (своим) пониманием, о Варуна самовластный.
Ты знаешь все эти существа.
Теперь даже этот коварный человек боится тебя.

(Атхарван):
5 Раз уж, Варуна самовластный,
Ты знаешь все рождения, о правильно ведущий,
Если ли что-нибудь другое за пределами небосвода?
Что там за пределами следующее, о безошибочный? -

(Варуна):
6 Есть одна иная (вещь) за пределами небосвода,
А за пределами одной вещи (находится то, что) труднодостижимо у нас.
Я, Варуна, зная это, провозглашаю тебе.
Пусть будут пани потерявшими почву из-под ног (?)!
Пусть уползут дасы вниз в землю! -

(Атхарван):
7 Ведь ты, Варуна, высказываешь
Много упреков в отношении возвращающих дар.
Смотри не превзойди такого рода пани!
Пусть не назовут тебя люди корыстным! -

(Варуна):
8 Пусть не назовут меня люди корыстным!
Я отдаю тебе обратно, о певец, пеструю (корову).
Охотно приходи на всякое восхваление меня
Во всех местах, обитаемых людьми! -

(Атхарван):
9 Пусть возвышенные восхваления тебя приходят
Во все места, обитаемые людьми!
Дай мне сейчас, что ты мне не дал!
Ты связанный со мною о семи шагах!

(Атхарван):
10 Общее у нас двоих происхождение, о Варуна, общий род. -
(Варуна):
Знаю я то, что у нас двоих этот род общий.
Я даю то, что тебе не дал.
Я связанный с тобою друг о семи шагах!

(Варуна):
11 Бог, наделяющий воспевающего бога жизненной силой,
Вдохновенный (поэт) большой мудрости - вдохновенного (поэта). -
(Атхарван):
Так как ты, о Варуна самовластный,
Породил Атхарвана-отца - связь богов,
Сделай ему прекрасно прославленный дар -
Ты друг наш и высшая связь!

АтхарваВеда (atharvaveda «веда заклинаний», или «веда [жреца огня] Атхарвана»)...Первоначальное название АВ не включало в себя слова «веда» (поскольку ведой этот памятник тогда не считался). Это было Атхарва или Атхарвангираса (atharvangirasa) — название, состоящее из имен двух мифических родов: Атхарвана и Ангираса (angiras — название полубожественных существ, мудрецов-риши, посредников между богами и людьми или angirasa «связанная с Ангирасами»). По индийской традиции считается, что связь АВ с двумя родами — Атхарванами и Ангирасами — отражает двоякую природу заговоров этого собрания. Белую магию (заговоры, обращенные на достижение добра) связывают с Атхарванами, а черную магию (заговоры, обращенные на достижение зла) связывают с Ангирасами.
Атхарваведа. Избранное (Перевод, комментарии и вступ. статья Т.Я. Елизаренковой) 5.7Мб
http://www.bolesmir.ru/index.php?content=text&name=o285

Ф.Г. Добржанский (слева) и Ю.А. Филипченко (справа)
...В Положениях к диссертации 1912г. Филипченко сформулировал свои убеждения: «…Процесс эволюции организмов не объясним ни так называемыми факторами Ламарка, ни подбором, а является одной из коренных особенностей живых существ. … Допуская возможность сведения отдельных жизненных процессов к чисто механическим причинам, мы едва ли будем в состоянии объяснить последними жизнь какого-либо организма в ея целом» (Фонд 813...). То есть он сделал выбор в пользу автогенеза Бэра (но не эктогенеза Ламарка или Дарвина), в пользу системного подхода Бэра (и против механизма и витализма). А в 1924г. он издал в своих переводах с немецкого и латыни наиболее важные фрагменты и работы Карла Бэра (Бэр, 1924).
В автогенезе Филипченко основа всех его научных предпочтений. Изучая гибриды диких и домашних форм в заповеднике АсканияНова, он сосредоточился на количественных признаках с полимерным наследованием, ибо эти нормальные признаки живущих в природе видов составляют эволюционно значимую часть изменчивости. В нем же основа его нелюбви к дрозофильной генетике в духе Т. Моргана, хотя заниматься ею сотрудникам и ученикам он позволял.
Каким образом Добржанский, генетик-дрозофилист, явный морганист, смог оказаться у Филипченко, скептически относившегося к генетике дрозофилы и к «папе Моргану»?
Быть может, дело в систематических работах на божьих коровках (с 1917 г.) или в занятиях Добржанского множественным действием гена на дрозофиле (его первая работа в области генетики (Dobzhansky, 1927))? (А Филипченко был склонен видеть в плейотропии основу для отмены простой схемы «один ген – один признак» и искать в ней опоры идеи плазмона).
«Подводная часть айсберга», заявленная в Положениях к диссертации, вышла на поверхность в утверждении Филипченко о необходимости различать «микро-» и «макроэволюцию» как самостоятельные области научного исследования, в пренебрежении микро- и предпочтении макроэволюции. он утверждал, что признаки высших систематических категорий определяются не генами, а чем-то иным, недостаточно выясненным, даже смутным, что он, вслед за К. Корренсом и Ф. Ветштейном, именовал «плазмоном». Последнюю статью, напечатанную в 8-м выпуске «Известий Бюро» следом за извещением о кончине Филипченко 19 мая 1930 г., он завершил своего рода завещанием:
«Существуют два типа различий между родственными друг другу формами. Одни появляются при развитии сравнительно поздно и обусловливаются отдельными элементами генома; другие возникают при развитии с самого начала и, являясь характерными для различных родов, сводимы, вероятно, к общей структуре белков протоплазмы и ядра половых клеток, взятых в целом, или к плазмону, неразложимому, в отличие от генома, на отдельные элементы» (Филипченко, 1930).
Вот этот плазмон, реален ли он? – тема, живо обсуждавшаяся в переписке Филипченко и Добржанского, энтузиаста и скептика.
Как получилось, что сотрудник Филипченко, приверженца макроэволюции, посмел заняться теорией микроэволюции и внести в нее выдающийся вклад? Но Добржанский ценил не только Филипченко, но и Дарвина. В «Происхождении…» вообще нет слова эволюция, т.е. макроэволюция: Дарвин имел дело только с микроэволюцией, «происхождением видов». И с очевидным указанием на Дарвина первую свою крупную монографию Добржанский озаглавил «Генетика и происхождение видов»...
Василий Бабков. Путевые письма и микроэволюция Ф.Г. Добржанского. - Вавиловский журнал генетики и селекции (Вестник ВОГиС). М.: Институт цитологии и генетики СО РАН (Новосибирск), 2007. Том. 11. № 2. с.463—469
http://www.bionet.nsc.ru/vogis/pict_pdf/2007/t11_2/vogis_11_2_15.pdf

Форзац брошюры Т.Г. Моргана и Ю.А. Филипченко, из-во «Сеятель». Ленинград,1925. 58с.(Контакты Ю. А. Филипченко с Т. Х. Морганом вылились в публикацию небольшой брошюры «Наследственны ли приобретенные признаки»)
Ю.А. Филипченко (1882–1930) основал в 1919г. первую в нашей стране кафедру генетики. В 1912г., защитив магистерскую диссертацию как зоолог, он обратился к генетике. Уже в 1913г., 18 сентября доцент Филипченко приступил к чтению первого
в России курса генетики («Учение о наследственности и эволюция»), в 1915 г. издал первую свою книгу «Изменчивость и эволюция», в 1917г. — «Наследственность», в 1929г. на их основе вышел учебник «Генетика». В 1921г. он организовал при КЕПС Бюро по евгенике, превращенную позже в лабораторию генетики АН СССР. Его научные интересы охватывали: генетику качественных и количественных признаков, включая наследование таланта у человека, евгенику, генетические основы эволюции. Он предложил понятия микроэволюция и макроэволюция. Ю. А. Филипченко оставил обширную научную школу
Ю.А. Филипченко - ученый, педагог и организатор науки
https://cyberleninka.ru/article/n/yu-a-filipchenko-uchenyy-pedagog-i-organizator-nauki/viewer
1. Формирование исходного репертуара TCR на этапе рекомбинации — из какого сора...
Огромное разнообразие вариантов Т-клеточных рецепторов, как и разнообразие антител, формируется в результате относительно случайной «сборки» — событий рекомбинации, в ходе которых из имеющегося в геноме набора так называемых V-, D-, и J-сегментов выбирается по одному варианту.
Произвольная комбинация этих сегментов собирается в новый ген, а на стыке сегментов — в местах «сварки» — происходит дополнительное случайное удаление и добавление нуклеотидов. Таким образом, место стыка сегментов V и J (D-сегмент совсем короткий, и его фактически «заваривает» в середину) характеризуется наибольшей гетерогенностью. И, как правило, именно этот гипервариабельный участок в дальнейшем играет ключевую роль в распознавании антигена — является основной «бородкой» «ключа».
Однако после первичной сборки TCR большая часть (95–98%) Т-лимфоцитов погибает в тимусе в результате позитивной и негативной селекции, направленной на то, чтобы отобрать из множества случайно генерируемых последовательностей TCR работоспособные и безопасные для организма варианты. Эту жесткую селекцию пройдут только те TCR, которые, с одной стороны, принципиально способны распознавать антигены в контексте MHC, а с другой — не проявляют сильного взаимодействия с MHC, несущими собственные пептиды организма. Такой отбор необходим для того, чтобы избежать аутоиммунных реакций — атаки Т-клеток на собственные клетки хозяина.
Интересно, что существенная часть зрелых Т-лимфоцитов помимо генов функциональных TCR несет на второй (гомологичной) хромосоме также и последовательности нефункциональных цепей TCR со сбитой рамкой считывания либо стоп-кодоном, нарушающими синтез белка. Такие TCR не экспрессируются на поверхности клеток, а значит и не проходят позитивную и негативную селекцию в тимусе. Таким образом, эти бесполезные на первый взгляд последовательности могут нам многое рассказать о процессе рекомбинационных событий, в ходе которых рождается пре-селекционный репертуар TCR [13–17]. Сюда можно отнести и частоты используемых генных сегментов, из которых происходит не вполне случайная сборка TCR, и число случайно добавленных и «отгрызенных» нуклеотидов в местах соединения сегментов, и некоторые другие характеристики, определяющие исходную структуру репертуара TCR для каждого человека и в популяции.
На основе данных по репертуарам нефункциональных вариантов TCR была построена вероятностная модель сборки [16] и установлено нуклеотидное разнообразие уже для рабочих, функциональных вариантов пре-селекционного репертуара β-цепей TCR, составившее у людей (как популяции) порядка 10^13, что существенно ниже, чем предсказания более простых моделей, считающих процессы выбора сегментов и каждый случайно вставленный нуклеотид независимыми событиями [13] (рис. 3). Создание такой модели позволяет исследователям генерировать искусственные репертуары TCR на компьютере, практически точно копируя поведение реальной рекомбинационной машинерии человека.

Рисунок 3. Популяционное и индивидуальное разнообразие β-цепей TCR человека
Интересно, что пре-селекционный репертуар TCR однояйцевых (генетически идентичных) близнецов характеризуется практически идентичными частотами выбора генных сегментов [17], что указывает на решающее влияние индивидуальных генетических особенностей на статистику событий рекомбинации. В то же время, например, в парах мама/свой ребенок основные характеристики пре-селекционного репертуара TCR не ближе, чем таковые для пар мама/чужой ребенок [15]...
Дмитрий Чудаков. Анализ индивидуальных репертуаров Т-клеточных рецепторов. 11 дек. 2015
https://biomolecula.ru/articles/analiz-individualnykh-repertuarov-t-kletochnykh-retseptorov
ПротивоВирусная Оборона
https://vk.com/doc399489626_538990651

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3395
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:07.03.20 11:28.Заголовок:Иммунология. К коров..


Иммунология. К коровам. 7 белояра 2020

Атхарваведа VII, 79. К коровам

1 Богатые потомством, сверкающие на хорошем пастбище,
Пьющие чистую воду на хорошем водопое —
Пусть не овладеет вами ни вор, ни злоумышленник!
Пусть минует вас стрела Рудры!

2 Вы — знающие след, остающиеся (при нас),
Объединенные, носящие все имена.
Приходите ко мне, божественные, вместе с богами
В этот хлев, на это место!
Окропите вы нас жиром!
Атхарваведа. Избранное (Перевод, комментарии и вступ. статья Т.Я. Елизаренковой) 5.7Мб
http://www.bolesmir.ru/index.php?content=text&name=o285
1. Зарождение иммунологии
По происхождению иммунология — прикладная медицинская наука. Ее предыстория насчитывает более 2 тыс. лет. На протяжении этого времени основным подходом в данной области был эмпирический поиск путей предотвращения инфекционных заболеваний. В основе такого поиска было достоверное наблюдение о том, что люди, перенесшие некоторые «заразные болезни», повторно ими не заболевали. Ярко и очевидно этот факт проявлялся при оспе — именно это заболевание стало «плацдармом» для формирования иммунологии.
Описано предупреждение развития оспы у наследника китайского императора с помощью нанесения на слизистую носа материала из пустул людей, выздоравливающих от оспы. Это первое письменное свидетельство, которое однозначно можно отнести к области иммунологии (около 1 тыс. лет до н.э.). Профилактический опыт в данном случае был успешным. Подобный подход, позже названный европейцами вариоляцией (от лат. variola — оспа), был, по-видимому, независимо разработан в разных вариантах во многих регионах Азии. Во всяком случае, вариоляция была широко распространена к началу XVIII века, когда жена британского посла в Константинополе, леди Монтегю, в своих письмах (это был скорее роман в письмах) описала и пропагандировала эту процедуру. На протяжении XVIII века практика вариоляции, особенно после ее усовершенствования Р. Суттоном (R. Sutton), получила широкое распространение в Европе, вписавшись в идеологию эпохи Просвещения. Европейские монархи подвергали вариоляции своих детей и внуков в знак причастности прогрессивным веяниям времени (по настоянию Екатерины II оспа была привита ей и ее сыну — будущему императору Павлу I). Надо признать, что вариоляция несла значительный риск и нередко приводила к развитию заболевания и смерти, что в конце концов было осознано европейцами, не готовыми жертвовать даже единичными
гражданами ради абстрактного прогресса (в азиатской традиции с большей легкостью относятся к индивидуальным утратам). Вариоляция была запрещена в большинстве стран.
В 90-х годах XVIII века английский врач Э. Дженнер (E. Jenner), работавший в сельской скотоводческой местности, сделал наблюдение, что коровницы, контактировавшие со скотом, больным коровьей оспой, если и заболевали человеческой оспой, то переносили ее легко (самим коровницам этот факт был известен давно). Основываясь на этом подтвержденном, но все-таки эмпирическом факте, Э. Дженнер предпринял рискованный эксперимент на человеке: он привил коровью оспу от заболевшей ею коровницы 8-летнему Джеймсу Фиппсу. Реакция на прививку проявилась в виде кратковременного недомогания. Повторная прививка коровьей оспы дала еще более слабую реакцию. После этого Дженнер предпринял шаг, который в настоящее время мог бы быть расценен как преступление: привил подростку материал от больного человеческой оспой. Заболевание не развилось. Отчет об этом успешном опыте вакцинации (от латинского vacca — корова) был опубликован в научной прессе в 1796г. Однако эту публикацию нельзя расценивать как начало иммунологии, поскольку речь в ней шла о конкретной профилактической процедуре, а не об общих принципах и правилах, которые можно было бы расценивать как фундамент новой науки.
На протяжении XIX века вакцинация приобрела широкое распространение в цивилизованном мире и применялась в практически неизменном виде до недавнего времени, когда международное сообщество признало факт элиминации оспы (1980)...
Данная книга первоначально задумывалась как переработанный и обновленный вариант учебника «Основы иммунологии», вышедшего более десяти лет тому назад (в 1999 г.) в издательстве «Медицина». Однако изменения, которые произошли за этот срок в иммунологии, столь глубоки, что потребовали не просто обновления или дополнения старого текста новыми сведениями, а создания новой книги. В этом читатель сможет убедиться, сопоставляя структуры старой и новой книг или, проще, сравнивая их оглавления...
А.А. Ярилин. Иммунология. 2010. 749с.
https://vk.com/doc399489626_539293729
История научной иммунологии насчитывает чуть более 100 лет. Несмотря на молодость, она относится к наиболее значимым и «влиятельным» наукам медико-биологического профиля. Ей принадлежит одно из первых мест по числу профильных журналов, издаваемых в мире, и объему помещаемых в них публикаций. Во всех странах мира иммунология вошла в число самостоятельных вузовских дисциплин относительно недавно, лишь в 70-е, а в широком масштабе — в 80-е годы. Мне сопутствовала удача, и в 1971 г. удалось организовать первую в нашей стране кафедру иммунологии во II Московском медицинском институте им. Н.И. Пирогова.
А.А. Ярилин. Основы иммунологии. Учебник. 1999. 608с. djvu
https://vk.com/doc399489626_539276779
ПротивоВирусная Оборона
https://vk.com/doc399489626_538990651

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3396
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:07.03.20 19:49.Заголовок:Взаимосвязь врожденн..


Взаимосвязь врожденного и адаптивного иммунитета. К Соме-Рудре
РигВеда VI, 74. К Соме-Рудре

1 О Сома-Рудра, сохраняйте (вашу) асурскую силу,
Пусть наши желания вовремя вас достигнут!
В каждый дом принося семь сокровищ,
Будьте на благо (нашему) двуногому, (нашему) четвероногому!

2 О Сома-Рудра, вырвите (и рассейте) в разные стороны
(Ту) болезнь, которая проникла в наш дом!
Прогоните далеко прочь Гибель!
Да будут у нас (вещи,) приносящие счастье (и) добрую славу!

3 О Сома-Рудра, даруйте нам все эти
Целебные средства, (даруйте их нашим) телам!
Развяжите, освободите нас от содеянного греха,
Который привязан к нашим телам!

4 Вы двое с острым оружием, с острым дротиком, очень милые,
О Сома-Рудра, очень нас пожалейте здесь!
Освободите нас от петли Варуны!
Охраняйте нас благожелательно!

Ригведа. Мандалы V-VIII (перевод Т.Я. Елизаренковой) 8.7Мб
https://vk.com/doc425763081_532185721


Рис. 1.8. Взаимосвязь врожденного и адаптивного иммунитета. Врожденный иммунитет обеспечивает презентацию антигена и костимуляцию, необходимые для запуска адаптивного иммунитета. В свою очередь, адаптивный иммунитет благодаря выработке антител и цитокинов придает реакциям врожденного иммунитета избирательность действия и повышает их эффективность (с.44)
...уникальная особенность иммунологии состоит в том, что ее «сердцевина» не вполне стабилизировалась и меняется во времени в большей степени, чем основы других наук. Достаточно сказать, что на протяжении полувека парадигма иммунологии менялась по меньшей мере два раза — сначала при рождении «неинфекционной» (по преимуществу клеточной) иммунологии в 50–60-е годы ХХ века и затем — совсем недавно, при формировании новых представлений об иерархии и взаимодействии врожденного и адаптивного иммунитета (с.11)
...Наиболее крупным теоретическим обобщеним, повлекшим большое число экспериментальных исследований и практически значимых разработок, послужило учение Ч. Джанеуея (Ch. Janeway) и его последователей о природе распознавания во врожденном иммунитете и иерархических взаимодействиях врожденного и адаптивного иммунитета. При этом, во-первых, был открыт новый тип иммунологического распознавания, заставивший отказаться от представлениий о неспецифичности врожденного иммунитета, во-вторых, было обосновано представление о невозможности запуска адаптивного иммунитета без предварительной активации врожденного иммунитета. Исследования, проводимые в области иммунологии в ХХI веке, в большей или меньшей степени ориентированы на эту концепцию (с.23)

Рис. 1.1. Филогенез врожденного и адаптивного иммунитета. На упрощенном филогенетическом древе (обозначены только те таксоны, у которых исследовали иммунитет) отмечены зоны действия врожденного и адаптивного иммунитета. Круглоротые выделены в особую группу как животные, у которых адаптивный иммунитет развивался не по «классическому» пути
Так, схематично можно представить систему иммунитета, которую принято называть врожденной. Эта форма иммунитета характерна для всех многоклеточных животных (в несколько иной форме — и для растений). Ее возраст — 1,5 млрд лет. Система врожденного иммунитета весьма эффективно защищала первичноротых многоклеточных животных, а также низших вторичноротых, часто имевших крупные размеры (рис. 1.1). Проявления врожденного иммунитета на разных стадиях эволюции и в разных таксонах чрезвычайно разнообразны. Однако общие принципы его функционирования одинаковы на всех стадиях развития многоклеточных. Главные составляющие врожденного иммунитета:
распознавание чужеродных агентов во внутренней среде организма с помощью рецепторов, специализированных на узнавании «образов» патогенности;
элиминация опознанных чужеродных агентов из организма путем фагоцитоза и расщепления.
У хордовых произошло скачкообразное формирование другой разновидности иммунитета: примерно 500 млн лет назад возник адаптивный (т.е. приспособительный) или приобретенный иммунитет. Ветвь адаптивного иммунитета, получившая интенсивное развитие, зародилась у хрящевых рыб. Особый вариант адаптивного иммунитета, основанный на использовании других распознающих и эффекторных молекул, обнаружен у более примитивных хордовых — круглоротых. Адаптивный иммунитет тесно связан с врожденным и во многом основывается на его проявлениях. Однако эти типы иммунитета сильно различаются (табл. 1.2).


Существенное отличие адаптивного иммунитета от врожденного — способ распознавания чужого (табл. 1.3). В адаптивном иммунитете оно осуществляется при помощи молекул особого типа (иммуноглобулинов или других белков суперсемейства иммуноглобулинов), при этом распознаются не паттерны, а индивидуальные молекулы или небольшие группы сходных молекул, называемые антигенами. Существует порядка 10^6 различных антигенов. Такое число рецепторов не только не может быть представлено на одной клетке, но и не может быть закодировано в геноме позвоночных, содержащем только десятки тысяч генов. Именно поэтому в процессе эволюции адаптивного иммунитета сформировался сложный механизм генерации разнообразия антигенспецифических рецепторов: при развитии специализированных клеток (лимфоцитов), происходит перестройка их генов, кодирующих антигенраспознающие рецепторы, что приводит к образованию в каждой клетке рецептора с уникальной специфичностью. При активации каждая клетка может дать начало клону, все клетки которого будут иметь рецепторы той же специфичности. Таким образом, каждый конкретный антиген распознают не все лимфоциты, а только отдельные их клоны, имеющие специфические антигенраспознающие рецепторы.
Если паттернраспознающие рецепторы врожденного иммунитета образовались в процессе эволюции как молекулы, распознающие чужеродные, но не собственные молекулы организма, то специфичность антигенраспознающих рецепторов системы адаптивного иммунитета формируется случайно. Это потребовало развития дополнительных механизмов селекции для устранения «ненужных» и «опасных» (направленных против «своего»)клонов лимфоцитов. Такие механизмы достаточно эффективны, однако все же не полностью устраняют риск развития аутоиммунных процессов — иммунных реакций, направленных против собственных антигенов, вызывающих повреждение организма хозяина.
Оба типа иммунитета образуют целостную систему, при этом врожденный иммунитет служит фундаментом для развития адаптивного. Так, лимфоциты распознают антиген в процессе презентации, осуществляемой преимущественно клетками врожденного иммунитета. Удаление из организма антигена и несущих его клеток происходит с помощью реакций, в основе которых лежат механизмы врожденного иммунитета, получившие специфический компонент, т.е. направленные на конкретный антиген и действующие с повышенной эффективностью.
Клональный характер адаптивного иммунного ответа создал возможность возникновения иммунологической памяти. При врожденном иммунитете память не развивается и каждый раз реакции на внедрение чужеродных молекул развиваются как впервые. В процессе адаптивного иммунитета формируются клоны клеток, сохраняющих «опыт» предыдущего иммунного ответа, что позволяет им реагировать на повторную встречу с антигеном значительно быстрее, чем при первичном контакте, и формировать при этом более сильный ответ. Наличие клеток памяти делает организм устойчивым к довольно широкому кругу патогенов. Вероятно, именно возможность формирования иммунологической памяти послужила преимуществом, позволившим закрепиться в процессе эволюции такому «дорогостоящему» для организма, громоздкому, во многом ненадежному и даже опасному механизму, как адаптивный иммунный ответ.
Таким образом, адаптивный иммунитет базируется на трех главных процессах:
распознавании антигенов (как правило, чужеродных для организма)независимо от их связи с патогенностью, с помощью клонально распределенных рецепторов;
элиминации распознанных чужеродных агентов;
формировании иммунологической памяти о контакте с антигеном, позволяющей быстрее и эффективнее удалять его при повторном распознавании.
Адаптивный иммунитет имеет еще одно преимущество, отсутствующее у врожденного иммунитета — способность защищать организм от агрессии изнутри (т.е. от злокачественных новообразований). Риск развития злокачественных опухолей вследствие мутаций или вирусной трансформации клеток существенно возрос при увеличении в эволюции размеров организма, произошедшем примерно тогда же, когда возник адаптивный иммунитет. Помимо этого нельзя исключить, что адаптивный иммунитет возник как частное проявление изменений более высокого порядка, с которыми связаны существенные эволюционные преимущества, раскрыть которые предстоит в будущем (с.25-28)
Резюме
Система иммунитета имеет две основные ветви, что отражает ее эволюционную историю. Она включает древний компонент — врожденный иммунитет, и более позднее филогенетическое приобретение — адаптивный иммунитет. Функционирование врожденного иммунитета основано на распознавании образов патогенности — чужеродных молекул, экспрессируемых возбудителями инфекций, — и уничтожении их носителей с помощью комплекса реакций, из которых наиболее важен фагоцитоз. В рамках врожденного иммунитета сформировался дополнительный механизм ответа на эндогенные сигналы опасности, служащий основой защиты от трансформированных (опухолевых) клеток.
Адаптивный иммунитет основан на индивидуальном распознавании антигенов — макромолекул, обычно чужеродных, но не обязательно связанных с патогенами. Это придает адаптивным иммунным процессам высокую избирательность, но создает риск развития аутоиммунного повреждения. Для запуска адаптивного иммунитета необходима активация врожденного иммунитета. Адаптивный иммунитет практически не располагает собственными эффекторными механизмами, но, используя эффекторные механизмы врожденного иммунитета, придает им большую избирательность и повышает их эффективность. Главное преимущество адаптивного иммунитета перед врожденным — формирование иммунологической памяти, резко повышающей эффективность иммунной защиты при повторной встрече с антигеном и фактически предотвращающей при этом развитие заболевания (с.46)
А.А. Ярилин. Иммунология. 2010. 749с.
https://vk.com/doc425763081_532185721
ПротивоВирусная Оборона
https://vk.com/doc399489626_538990651

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3397
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:09.03.20 13:28.Заголовок:Иммунология. Кто нам..


Иммунология. Кто нам свой, а кто чужой?
1,19.3 Кто нам свой, кто чужой,
Сородич, а также посторонний,
Кто враждует с нами —
Рудра да пронзит насквозь
Градом стрел этих моих недругов!
Атхарваведа. (Перевод, комментарии и вступ. статья Т.Я. Елизаренковой). 2005, 575с.
https://vk.com/doc399489626_464552017
1. Как организм отличает свои клетки от чужих?
Действительно, многообразие нужных и полезных штук в организме огромное. Как отличить своё от чужого? Для начала разберемся с бактериями.
Вот гуляет по нашему телу фагоцит и вступает в контакт с разными бактериями. Некоторые полезные и нужные, но некоторые подлежат уничтожению.
Оказывается, фагоциты и бактерии активно участвуют в гонке вооружений. Фагоциты стремятся отрастить рецепторы, которые распознают критически важные и специфичные для вредных бактерий молекулы. Бактерии стремятся избавиться от этих специфичных молекул и заменить их чем-то другим, чтобы рецепторы перестали работать.

Фагоцит обнаруживает вредную бактерию.
В данном случае фагоцит успешно распознает маннозу, которая входит в состав гликопротеинов многих бактерий. Как оказалось, бактерии не так-то просто избавиться от этого компонента мембраны, и эту бактерию фагоцит успешно уничтожит. Очевидно, что у полезных бактерий такого компонента мембраны нет.
Michael Dubakov. Oct 16, 2017. Иммунная система для простых смертных: 8 вопросов и ответов
https://medium.com/@mdubakov/immune-system-for-mere-mortals-74de44bdb733

Как клетки иммунной системы отличают «своих» от «чужих» и понимают, с кем нужно бороться?
В этом им помогает главный комплекс гистосовместимости первого типа (MHC-I). Это группа белков, которая располагается на поверхности каждой клетки нашего организма и уникальна для каждого человека. Это своего рода «паспорт» клетки, который позволяет иммунной системе понимать, что перед ней «свои». Если с клеткой организма происходит что-то нехорошее, например, она поражается вирусом или перерождается в опухолевую клетку, то конфигурация MHC-I меняется или же он исчезает вовсе. Натуральные киллеры и Т-киллеры умеют распознавать MHC-I рецептор, и как только они находят клетку с измененным или отсутствующим MHC-I, они ее убивают. Так работает клеточный иммунитет.
Как устроен иммунитет: Объясняем по пунктам. 11 октября 2018
https://yandex.ru/health/turbo/articles?id=3387
Послесловие
В предисловии к книге упоминалось о том, что за десятилетие, разделяющее выход книги «Основы иммунологии» (1999, Медицина) и настоящего издания, в иммунологии произошли кардинальные изменения, сделавшие невозможным простое переиздание предыдущей книги с внесением в нее поправок, касающихся новых научных данных, полученных за этот срок. Теперь, после изложения материала новой книги, уместно задаться вопросом, в чем состоят эти столь глубокие изменения. Об одном из них неоднократно упоминалось: благодаря концепции Ч. Дженеуэя (С.A. Janeway) и экспериментальным разработкам его последователей коренным образом изменились представления о структуре иммунитета. Прежде всего приобрело четкие формы учение о распознавании «чужого» в рамках врожденного иммунитета, что окончательно закрыло тему неспецифического иммунитета, как несуществующего. Далее: осмыслены иерархические взаимоотношения филогенетически древнего врожденного иммунитета и молодого адаптивного иммунитета: оказалось, что активация врожденного иммунитета является обязательным условием запуска адаптивного иммунитета. В результате сложилось стройное учение о «двухъярусном» иммунитете, компоненты которого взаимосвязаны и взаимно обогащают друг друга (с.738)
2.2. Распознавание чужого в системе врожденного иммунитета
До конца 80-х годов прошлого столетия предполагали, что узнавание чужого состоит в распознавании индивидуальных молекул (антигенов) рецепторами лимфоцитов. Считалось, что миелоидные клетки не отличают «свое» и «чужое» и уничтожают любые клетки, не обладающие механизмами защиты от фагоцитоза. Новые представления о распознавании в системе врожденного иммунитета были сформированы в рамках концепции Ч. Дженеуэя (Ch. Janeway) о взаимодействии врожденного и адаптивного иммунитета. Основой этих представлений, разработанных Ч. Дженеуэем совместно с Р. Меджитовым, стало понятие «распознавания паттернов».
Оно означает распознавание не индивидуальных молекул или химических групп, а общих структурных особенностей, свойственных группам молекул. Эти особенности обозначают практически непереводимым английским словом pattern (паттерн), в качестве эквивалента которого Р. Меджитов предлагает русское слово «образ». При этом имеется в виду, что многоклеточные организмы распознают «образы» во-первых — чужеродных, во-вторых — опасных микроорганизмов-патогенов. Такие структуры можно назвать образами патогенности, или патогенассоциированными молекулярными паттернами (буквальный перевод оригинального словосочетания — Pathogen-assосiated molecular pattern — PAMP).
Главные особенности PAMP: чужеродность (не столько для данного организма, сколько для вида, к которому он принадлежит), связь с патогенностью микроорганизмов и консервативность. Эта комбинация свойств создает для иммунной системы возможность, распознавая ограниченное число молекул, выявлять опасность, представляемую организмом-носителем PAMP, задолго до ее реального проявления.
В главе 1 уже были сопоставлены наиболее фундаментальные свойства рецепторов врожденного и адаптивного иммунитета (см. табл. 1.3). В результате этого сопоставления можно заключить, что распознавание паттернов, сформированное в процессе длительной эволюции, организовано более просто, надежно и менее опасно (не возникают ошибки, приводящие к аутоагрессии), чем распознавание антигенов. Однако распознавание паттернов не приводит к формированию иммунологический памяти. Учение о распознавании паттернов охватывает, наряду с новыми, недавно открытыми сведениями о паттернраспознающих рецепторах, некоторые давно известные данные о рецепторах и гуморальных факторах врожденного иммунитета (например, компонентах комплемента, белках острой фазы и т.д.).
В рамках такого расширенного толкования распознавания паттернов рецепторы врожденного иммунитета разделяют на 3 группы — мембранные, внутриклеточные (цитозольные) и секретируемые (табл. 2.8). Первые — клеточные рецепторы в традиционном понимании, обеспечивающие не только распознавнаие PAMP, но и немедленное «оповещение» о произошедшем распознавании (т.е. передачу сигнала внутрь клетки). Внутриклеточные рецепторы — как цитозольные, так и расположенные на мембранах цитоплазматических гранул, выполняют сходную функцию, взаимодействуя не с внеклеточными, а с внутриклеточными патогенами и их PAMP. Растворимые рецепторы распознают PAMP, связываясь с ними на поверхности патогенов. Такие комплексы распознаются клетками врожденного иммунитета (c.79-80)

Таблица 2.8. Классификация паттернраспознающих рецепторов
А.А. Ярилин. Иммунология. 2010. 749с.
https://vk.com/doc399489626_539293729
ПротивоВирусная Оборона
https://vk.com/doc399489626_538990651

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
администратор




Пост N:2978
Зарегистрирован:09.07.06
Откуда:Русь
ссылка на сообщение  Отправлено:09.03.20 15:18.Заголовок:https://i.postimg.cc..



Где бактерия, а где фагоцит?

Славь Правь! Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить

Управляющий






Пост N:2661
Зарегистрирован:29.08.05
Откуда:Русь,ОМСК
ссылка на сообщение  Отправлено:09.03.20 17:21.Заголовок:Наверно, справа…..


Наверно, справа…

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3398
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:10.03.20 09:00.Заголовок:Иммунология. Кто нам..


Иммунология. Кто нам свой, а кто чужой?
Кто свой, (кто) чужой
И кто посторонний хочет нас убить.
(...свой...чужой (svo arano)... - Одна из основных бинарных оппозиций модели мира ария РВ. Необычно здесь упоминание третьего члена: "посторонний" nistya-)
Все боги пусть порешат его!
Заклинание (да будет) моим внутренним щитом!
РВ VI.75,19 - Гимн представляет собой заговор царского оружия домашним жрецом царя-пурохитой перед боем. Используется как заговор и в ритуале жертвоприношения коня-ашвамедха
Ригведа. Мандалы V-VIII (перевод Т.Я. Елизаренковой) 8.7Мб
https://vk.com/doc425763081_532185721
5. Как макрофаг уничтожает бактерию?
Макрофаги — удивительные создания. Вероятнее всего они продукт симбиоза амёб и более развитых организмов (как наш). Первым делом макрофаг обнаруживает бактерию с помощью своих рецепторов или с помощью антител, которые любят облепливать бактерии. Что же потом? Желудка у него нет, как и ротового отверстия. Как быть?
Макрофаг окружает бактерию и поглощает её. Живая бактерия плавает в специальном пузырьке внутри макрофага и надо бы её уничтожить. Происходит это так. Внутри макрофага есть пузырьки с энзимами. Энзимы прекрасно разрушают белки, так что могут с лёгкостью разрушить и сам макрофаг. Поэтому хранить их приходится в пузырьках-лизосомах.

Суровый макрофаг на страже чистоты нашего организма.
Думаю вы уже догадались, что произойдет с бактерией дальше. Всё, что осталось сделать—это слить пузырёк с бактерией вместе с лизосомой. Энзимы и бактерия оказываются вместе, после чего бактерия разрушается.
Надо сказать, что макрофаг не особенно любит что-то выбрасывать просто так. Поэтому разрушенные части выставляются на всеобщее обозрение, чтобы другие молекулы иммунной системы могли увидеть, что там сожрал макрофаг и среагировать на проблемы быстрее (самые сообразительные заметили, что макрофаг является APC, то есть антигенпрезентующей клеткой). Поразительная многозадачность!
Michael Dubakov. Oct 16, 2017. Иммунная система для простых смертных: 8 вопросов и ответов
https://medium.com/@mdubakov/immune-system-for-mere-mortals-74de44bdb733
Из сказанного выше следует, что первое условие формирования иммунитета — наличие «охраняемой» замкнутой территории с ее обязательным отграничением от внешней среды. Второе условие — появление факторов, специализированных для обеспечения постоянства охраняемой внутренней среды путем ее освобождения от поступивших извне агентов (т.е. для обеспечения иммунитета в его прямом первоначальном смысле — освобождение). Со времен И.И. Мечникова общепризнано, что таким фактором стали специализированные клетки мезенхимального происхождения — подвижные амебоциты, предки фагоцитов млекопитающих. Они обладают выраженной способностью к фагоцитозу — механизму, обеспечивающему элиминацию потенциально агрессивных клеток, проникших во внутреннюю среду организма.
Важное условие эффективной работы этого гомеостатического механизма — способность защитных клеток отличать потенциально агрессивные чужие клетки от собственных. Принцип, на который опирается такое распознавание, стал основой иммунитета во всех его проявлениях. Таким образом, иммунная система, не имея возможности «дожидаться» проявления агрессивности проникших извне клеток, рассматривает в качестве потенциально опасных любые чужеродные клетки и молекулы. По-видимому, такое «решение» эволюции наиболее универсально и оправдано: действительно чужеродные объекты практически всегда вредны, даже если они не проявляют активной агрессии.
Возникновение рецепторов, позволяющих «опознать» чужое, стало третьим основополагающим событием на пути формирования иммунитета (после возникновения внутренней среды многоклеточных и специализированных клеток-фагоцитов). Действительно, наличие патоген-распознающих рецепторов, как их теперь называют, — чрезвычайно древнее «изобретение» эволюции, общее для животных и растений. Отметим сразу, что иммунитет растений и животных эволюционировал в последующем разными путями, однако общий принцип распознавания чужеродных объектов сохранился.
В процессе эволюции вида закреплялись гены, кодирующие молекулы, предназначенные для распознавания не просто «чужого», но заведомо опасного для данного организма. Эти рецепторы — мембранные или растворимые молекулы, обладающие пространственным сродством (и потому способные их распознавать) к наиболее общим и связанным с патогенностью молекулярным маркерам чужеродных агентов: компонентам клеточной стенки бактерий, эндотоксинам, нуклеиновым кислотам и т.д. Каждый рецептор распознает не индивидуальную молекулу, а целую группу подобных молекул, служащих образами (паттернами) патогенности. Молекулы- рецепторы представлены не только на поверхности клеток-эффекторов иммунитета, но и в гранулах, в которые попадают чужеродные агенты при фагоцитозе. Патоген-распознающие молекулы присутствуют также в жидких средах организма и способны инактивировать токсины и убивать чужеродные клетки. Относительно небольшое число генов, кодирующих такие рецепторы, обеспечивает распознавание практически всех патогенов, не составляя чрезмерной «обузы» для многоклеточного организма.
В результате распознавания образов патогенности происходит активация клеток — иммуноцитов, что позволяет им убивать и затем элиминировать патогены. Это происходит с помощью цитолиза — внутриклеточного (наиболее совершенного, связанного с фагоцитозом), внеклеточного (вызываемого секретируемыми факторами) и контактного. Патогены могут быть убиты или подготовлены к фагоцитозу растворимыми бактерицидными факторами и рецепторными молекулами. Во всех случаях окончательное расщепление убитых патогенов происходит в процессе фагоцитоза (с.23-24)
2.2.1. Toll-подобные рецепторы
Открытие толл-подобных рецепторов связано с созданием новой концепции врожденного иммунитета и формированием учения о распознавании во врожденном иммунитете. Толл-рецепторы впервые были описаны у дрозофилы как продукты генов, ответственных за формирование дорзовентральной ориентации тела (термин «Тoll» восходит к соответствующему немецкому междометию). Впоследствии выяснили, что мутации соответствующих генов приводят к утрате устойчивости дрозофил к грибковым заболеваниям. Вскоре Р. Меджитов и соавт. обнаружили у млекопитающих гомологи генов Toll и их продукты — рецепторы. Рецепторы были названы толл-подобными (TLR — Toll-like receptor). Последующее активное изучение TLR выявило их роль в качестве рецепторов врожденного иммунитета.
TLR — эволюционно консервативные и очень древние молекулярные структуры (модули, составляющие их основу, выявляют у растений и низших многоклеточных животных). Эти рецепторы экспрессированы на поверхности и в цитоплазматических гранулах различных клеток организма. Больше всего TLR различных типов экспрессируют миелоидные клетки, прежде всего моноциты и макрофаги. В настоящее время не известны все лиганды TLR; свойства некоторых TLR изучены не до конца, однако ясно, что суммарная специфичность этих рецепторов охватывает «образы» всех основных групп одноклеточных патогенов и вирусов («образы» многоклеточных паразитов и распознающие их рецепторы пока не найдены). Число вариантов TLR у представителей разных видов невелико — у человека оно составляет 10, у мышей — 11. Различные TLR человека представлены в табл. 2.9.


Таблица 2.9. Характеристика толл-подобных рецепторов человека (с.81-82)
А.А. Ярилин. Иммунология. 2010. 749с.
https://vk.com/doc399489626_539293729
ПротивоВирусная Оборона
https://vk.com/doc399489626_539809819

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3401
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:11.03.20 09:49.Заголовок:Иммунология. Наши ко..


Иммунология. Наши коровы. О пользе простокваши

I то грендiехомь трудете сен
о всак ден молбы твряе
i Суре пiящете
якожде допрiжь яхомь
I ту пентократы опыiемо дены
i хвалехомь Богы нашiа о радосще тоiе
яко сен осуре млеко нашiе
на прпыте нашiе
I крмь iде о кравiе до ны
i тiемо жiвiемо
I траве злащнiе
оуварiехомь ове до млекы
i тако яждiехомь кажедь щасте свое
i тещахомь
Дощ.26. И вот идем мы трудиться всякий день, молитвы сотворя, и суру пьем ту, как и в прежние времена мы это делали. И пьем ее пять раз на день и восхваляем Богов наших о радости этой, когда она осурится. Молоко наше, для пропитания нашего и прокорма, идет к нам от коров, и тем мы живем. И травы злачные — варим их в молоке, и так едим каждый часть свою и идем трудиться
Н.В. Слатин. Влескнига, русский язык и русская история. Омск, 2000. 240с.
https://vk.com/doc399489626_528046201
Две школы, две теории
Весь ХХ век, вплоть до начала 1990-х, в исследованиях иммунитета учёные исходили из убеждения, что самой совершенной иммунной системой обладают высшие позвоночные, и в частности человек. Вот её-то и следует изучать в первую очередь. И если что-то пока ещё «недооткрыли» в иммунологии птиц, рыб и насекомых, то для продвижения на пути познания механизмов защиты от людских болезней особой роли это, скорее всего, не играет.
Иммунология как наука возникла полтора столетия назад. Хотя первую вакцинацию связывают с именем Дженнера, отцом-основателем иммунологии по праву считается великий Луи Пастер, начавший искать разгадку выживания рода человеческого, несмотря на регулярные опустошительные эпидемии чумы, чёрной оспы, холеры, обрушивающиеся на страны и континенты словно карающий меч судьбы. Миллионы, десятки миллионов погибших. Но в городах и селениях, где похоронные команды не успевали убирать с улиц трупы, находились такие, кто самостоятельно, без помощи знахарей и колдунов справлялся со смертельной напастью. А также те, кого болезнь не коснулась совершенно. Значит, существует в организме человека механизм, защищающий его хотя бы от некоторых вторжений извне. Он и называется иммунитетом.
Пастер развивал представления об искусственном иммунитете, разрабатывая методики его создания посредством вакцинации, однако постепенно стало ясно, что иммунитет существует в двух ипостасях: естественный (врождённый) и адаптивный (приобретённый). Который же из них важнее? Какой из них играет роль при успешной вакцинации? В начале ХХ столетия в ответе на этот принципиальный вопрос столкнулись в острой научной полемике две теории, две школы — Пауля Эрлиха и Ильи Мечникова.

Илья Мечников (1845–1916)
Мечников открыл явление фагоцитоза — захвата и уничтожения специальными клетками — макрофагами и нейтрофилами — микробов и других чужеродных организму биологических частиц. Именно этот механизм, полагал он, и является основным в иммунной системе, выстраивая линии защиты от вторжения патогенов. Именно фагоциты бросаются в атаку, вызывая реакцию воспаления, к примеру при уколе, занозе и т.д.

Пауль Эрлих (1854–1915)
Эрлих доказывал противоположное. Главная роль в защите от инфекций принадлежит не клеткам, а открытым им антителам — специфическим молекулам, которые образуются в сыворотке крови в ответ на внедрение агрессора. Теория Эрлиха получила название теории гуморального иммунитета.
Эрлих умер в 1915 году, Мечников пережил своего оппонента всего на год, так что принципиальнейший научный спор вплоть до конца столетия развивался уже без участия его инициаторов. А пока всё, что происходило в иммунологии в течение следующих десятилетий, подтверждало правоту Пауля Эрлиха. Было установлено, что белые кровяные тельца, лимфоциты, делятся на два вида: В и Т (тут надо подчеркнуть, что открытие Т-лимфоцитов в середине ХХ века перенесло науку о приобретённом иммунитете на совершенно другой уровень — основоположники этого не могли предвидеть). Именно они организуют защиту от вирусов, микробов, грибков и вообще от враждебных организму субстанций. В-лимфоциты продуцируют антитела, которые связывают чужеродный белок, нейтрализуя его активность. А Т-лимфоциты уничтожают заражённые клетки и способствуют удалению возбудителя из организма другими путями, причём в обоих случаях образуется «память» о патогене, так что с повторной инфекцией организму бороться уже намного проще. Эти защитные линии способны точно так же расправиться и с собственным, но перерождённым белком, который становится опасен для организма. К сожалению, такая способность в случае сбоя в настройке сложнейшего механизма адаптивного иммунитета может стать причиной аутоиммунных заболеваний, когда лимфоциты, потеряв способность отличать свои белки от чужих, начинают «стрелять по своим»...
Таким образом, до 80-х годов ХХ столетия иммунология в основном развивалась по пути, указанному Эрлихом, а не Мечниковым. Невероятно сложный, фантастически изощрённый миллионами лет эволюции адаптивный иммунитет постепенно раскрывал свои загадки. Учёные создавали вакцины и сыворотки, которые должны были помочь организму как можно быстрее и эффективнее организовать иммунный ответ на заражение, и получали антибиотики, способные подавить биологическую активность агрессора, облегчив тем самым работу лимфоцитов. Правда, поскольку многие микроорганизмы находятся в симбиозе с хозяином, антибиотики с не меньшим энтузиазмом обрушиваются и на своих союзников, ослабляя и даже сводя на нет их полезные функции, но медицина заметила это и забила тревогу много, много позднее...
Однако рубежи полной победы над болезнями, поначалу казавшиеся такими достижимыми, отодвигались всё дальше к горизонту, потому что с течением времени появлялись и накапливались вопросы, на которые господствующая теория отвечать затруднялась или не могла ответить вовсе. Да и создание вакцин шло вовсе не так гладко, как предполагалось.
Известно, что 98% живущих на Земле существ вообще лишено адаптивного иммунитета (в эволюции он появляется лишь с уровня челюстных рыб). А ведь у всех у них тоже есть свои враги в биологическом микромире, свои болезни и даже эпидемии, с которыми, однако, популяции справляются вполне успешно. Известно также, что в составе микрофлоры человека есть масса организмов, которые, казалось бы, просто обязаны вызывать заболевания и инициировать иммунный ответ. Тем не менее этого не происходит.
Подобных вопросов десятки. Десятилетиями они оставались открытыми.
Как начинаются революции
В 1989 году американский иммунолог профессор Чарльз Джэнуэй (Charles Janeway) опубликовал работу, которая очень скоро была признана провидческой, хотя, как и у теории Мечникова, у неё были и остаются серьёзные, эрудированные противники. Джэнуэй предположил, что на клетках человека, отвечающих за иммунитет, существуют специальные рецепторы, распознающие какие-то структурные компоненты патогенов (бактерий, вирусов, грибков) и запускающие механизм ответной реакции. Поскольку потенциальных возбудителей заболеваний в подлунном мире насчитывается неисчислимое множество, Джэнуэй предположил, что и рецепторы будут распознавать какие-то «инвариантные» химические структуры, характерные для целого класса патогенов. Иначе просто не хватит генов!
Спустя несколько лет профессор Жюль Хоффманн (впоследствии ставший президентом Французской академии наук) обнаружил, что мушка-дрозофила — почти непременный участник важнейших открытий в генетике — обладает защитной системой, до того момента недопонятой и неоценённой. Оказалось, что у этой плодовой мушки есть специальный ген, который не только важен для развития личинки, но и связан с врождённым иммунитетом. Если в мушке этот ген испортить, то при заражении грибками она погибает. Причём от других болезней, например бактериального характера, не погибнет, а от грибковой — неизбежно. Открытие позволяло сделать три важнейших вывода. Во-первых, примитивная мушка-дрозофила наделена мощным и эффективным врождённым иммунитетом. Во-вторых, её клетки обладают рецепторами, распознающими инфекции. В-третьих, рецептор специфичен к определённому классу инфекций, то есть способен распознавать не любую чужеродную «структуру», а только вполне определённую. А от другой «структуры» данный рецептор не защищает.
Вот эти два события — почти умозрительную теорию и первый неожиданный экспериментальный результат — и следует считать началом великой иммунологической революции. Дальше, как и бывает в науке, события развивались по нарастающей. Руслан Меджитов, который окончил Ташкентский университет, потом аспирантуру в МГУ, а впоследствии стал профессором Йельского университета (США) и восходящей звездой мировой иммунологии, первым обнаружил эти рецепторы на клетках человека.
Оказалось, что у нас их не менее десятка. Каждый специализируется на определённом классе патогенов. Если говорить упрощённо, то один распознаёт грамотрицательные инфекции, другой — грамположительные, третий — грибковые, четвёртый — белки одноклеточных паразитов, пятый — вирусы и так далее. Рецепторы располагаются на многих типах клеток и даже на клетках кожи и эпителия. Но в самую первую очередь — на тех, что отвечают за врождённый иммунитет, — фагоцитах. Подобные рецепторы были обнаружены у амфибий, рыб, других животных и даже растений (хотя у последних механизмы врождённого иммунитета функционируют по-другому).
Так, спустя почти сто лет, окончательно решился давний теоретический спор великих научных соперников. Решился тем, что оба были правы — их теории дополняли друг друга, причём теория И.И. Мечникова получила новое экспериментальное подтверждение.
А фактически произошла концептуальная революция. Оказалось, что для всех сущих на Земле врождённый иммунитет — главный. И только у наиболее «продвинутых» по лестнице эволюции организмов — высших позвоночных в дополнение возникает иммунитет приобретённый. Однако именно врождённый руководит его запуском и последующей работой, хотя многие детали того, как всё это регулируется, ещё предстоит установить.
О пользе простокваши
Стоит вспомнить ещё об одном предвидении И.И. Мечникова. Сто лет назад он связывал активность открытых им фагоцитов с питанием человека. Хорошо известно, что в последние годы жизни он активно употреблял и пропагандировал простоквашу и прочие кисломолочные продукты, утверждая, что поддержание необходимой бактериальной среды в желудке и кишечнике чрезвычайно важно и для иммунитета, и для продолжительности жизни. И тут он опять оказался прав.
Действительно, исследования последних лет показали, что симбиоз кишечных бактерий и человеческого организма намного глубже и сложнее, чем полагали до сих пор. Бактерии не только помогают процессу пищеварения. Поскольку в них присутствуют все характерные химические структуры микробов, то даже самые что ни на есть полезные бактерии обязаны распознаваться системой врождённого иммунитета на клетках кишечника. Оказалось, что через рецепторы врождённого иммунитета бактерии посылают организму некие «тонизирующие» сигналы, смысл которых ещё не полностью установлен. Но уже известно, что уровень этих сигналов очень важен и если он снижен (например, бактерий в кишечнике недостаточно, в частности от злоупотребления антибиотиками), то это один из факторов возможного развития онкологических заболеваний кишечного тракта.
С. Недоспасов. Великая иммунологическая революция. Наука и жизнь. 2010(9)
https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/431160?page_design=print
Открытие фагоцитоза было положено Мечниковым в основу биологической (фагоцитарной) теории иммунитета, рассматривающей ведущую роль макроорганизма в процессах иммунитета, а также в основу биологической теории воспаления, теории атрофии, а позднее в основу его биологической теории старения.
Вопросы старения занимали значительное место в трудах Мечникова. Он считал, что старость и смерть у человека наступают преждевременно, в результате самоотравления организма микробными и иными ядами. Наибольшее значение Мечников придавал в этом отношении кишечной флоре. На основе этих представлений Мечников предложил ряд профилактических и гигиенических средств борьбы с самоотравлением организма (стерилизация пищи, ограничение потребления мяса, и др.).
Основным средством в борьбе против старения и самоотравления организма человека Мечников считал болгарскую молочнокислую палочку — Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus. Он первый в мире оценил значение открытия болгарского студента Стамена Григорова. Ещё в 1905 Мечников, как директор Института Пастера, пригласил молодого болгарина в Париж, чтобы он прочёл лекцию о своём открытии перед светилами микробиологии того времени.
В 1907 были опубликованы результаты первого в мире медицинского исследования функциональных свойств болгарской палочки и болгарского кислого молока. Мечников лично повторил исследования Григорова, чтобы убедиться в их состоятельности. В 1908, в годовщину французской академии наук, опубликована его статья Несколько слов о кислом молоке. Исследуя вопросы старения и собрав данные по 36 странам, Мечников установил, что самое большое количество «столетников» в Болгарии — 4 на 1000 человек. Он связал это с болгарским йогуртом (в Болгарии его называют кисело мляко — «кислое молоко»). В своих трудах Мечников стал пропагандировать широкой общественности полезность болгарского йогурта. Сам он до конца жизни регулярно употреблял не только молочнокислые продукты, но и чистую культуру болгарской палочки.

И.И. Мечников. Молочные микробы и польза, приносимая ими здоровью: (Ягурт) - Пер. с фр. Л. Ю. Гданского. Санкт-Петербург: М. П. Петров, книгоизд. «А.Ф. Сухова», 1911 (Псков). 32с.: портр. (Библиотечка «Наше здоровье»)
https://vk.com/doc399489626_539942533
ПротивоВирусная Оборона
https://vk.com/doc399489626_539942705

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3403
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:12.03.20 14:47.Заголовок:Иммунология. Первая ..


Иммунология. Первая линия иммунной защиты

Атхарваведа VI, 3. К разным богам — на защиту

1 Пусть защитят нас Индра-и-Пушан!
Адити, Маруты пусть защитят!
О ты, Отпрыск вод, о семь рек, защитите!
Пусть защитит нас Вишну, а также небо!

2 Пусть защитят нас Небо-и-Земля для поддержки!
Пусть защитит давильный камень! Пусть защитит нас Сома от беды!
Пусть защитит нас всеблагая богиня Сарасвати!
Пусть защитит Агни (теми) счастливыми защитами, которые у него (есть)!

3 Пусть защитят нас два бога Ашвина, повелители красоты,
А также Ушас-и-Ночь пусть создадут нам широкий выход!
О (ты), Отпрыск вод, даже в случае упадка (нашего) домашнего хозяйства,
О бог Тваштар, усиль (нас) ради целостности!

Атхарваведа. (Перевод, комментарии и вступ. статья Т.Я. Елизаренковой). 2005, 575с.
https://vk.com/doc399489626_464552017

1.3.2. Иммунная система
Иммунные процессы осуществляются клетками костномозгового происхождения, относящимися к двум кроветворным линиям — миелоидной и лимфоидной. Миелоидные клетки «отвечают» за реакции врожденного, лимфоидные — преимущественно за реакции адаптивного и только частично — врожденного иммунитета (рис. 1.2).

Рис. 1.2. Основные ветви гемопоэза, обеспечивающие функционирование врожденного и адаптивного иммунитета: Бф — базофилы; Эф — эозинофилы; Нф — нейтрофилы; Мон — моноциты; ТК — тучные клетки; Мф — макрофаги; ДК — дендритные клетки; NK — NK-клетки (естественные киллеры); В (В1, В2) — В- (В1-, В2-) лимфоциты; Т — Т-лимфоциты; αβ, γδ — Т-клетки, несущие антигенные рецепторы TCR, содержащие α- и β-цепи или γ- и δ-цепи; CD4+ и CD8+ — Т-клетки, экспрессирующие указанные молекулы (корецепторы).
Рис. 1.3. Схема организации лимфоидной ткани. В прямоугольниках указаны обозначения органов. Между ними — пути циркуляции клеток — кровь и лимфа
Врожденный иммунитет реализуется клетками (преимущественно фагоцитами), практически не нуждающимися в межклеточных контактах и коммуникациях. В связи с этим отсутствует необходимость их локализации в специализированных органах иммунной системы: амебоциты беспозвоночных и миелоидные клетки позвоночных широко распределены по организму; особенно богаты ими барьерные ткани. До формирования адаптивного иммунитета (например, у беспозвоночных) специальные органы иммунной системы отсутствовали.
Адаптивный иммунный ответ основан на постоянных межклеточных контактах и кооперации между клетками. Кроме того, в связи с клональной природой ответа возникает необходимость в особых механизмах концентрации (рекрутирования) клеток конкретных клонов в определенном месте. Обеспечение диалога между клетками и их вовлечение в иммунный ответ возможно лишь в условиях органной структуры. Поскольку адаптивный иммунный ответ обеспечивается лимфоидными клетками, органы иммунной системы являются прежде всего лимфоидными органами.
Иммунная система состоит из центрального и периферического отделов (рис. 1.3). Центральный отдел содержит органы (первичные, или центральные, лимфоидные органы), в которых происходят дифференцировка и созревание лимфоцитов: костный мозг и тимус (вилочковая железа). Костный мозг — основной орган лимфо- и гемопоэза. Кроме того, он служит местом сосредоточения эффекторных клеток адаптивного иммунитета (например, плазмоцитов). Таким образом, только тимус является чисто центральным лимфоидным органом. Основная его функция — обеспечение развития Т-лимфоцитов (см. ниже). У птиц, некоторых рептилий, а также у жвачных млекопитающих имеется особый тип центральных лимфоидных органов или лимфоидных структур, в которых развиваются В-лимфоциты (у птиц и рептилий — сумка, или бурса Фабриция). Название центральных лимфоидных органов определило обозначение основных типов лимфоцитов: Т (тимусзависимые) и В (бурсазависимые). Название третьего типа лимфоидных клеток — NK-клеток — происходит от выполняемой ими функции (естественные киллеры — natural killers).
Периферический отдел иммунной системы образован вторичными (периферическими) лимфоидными органами: неинкапсулироваными лимфоидными структурами, связанными со слизистыми оболочками, диффузно распределенными лимфоидными и миелоидными клетками и инкапсулированными (т.е. истинными, морфологически изолированными) лимфоидными органами. Лимфоидные органы взаимосвязаны путями рециркуляции лимфоцитов (лимфатическая и кровеносная системы). Выделяют 3 разновидности инкапсулированных лимфоидных органов — лимфатические узлы, селезенка и пейеровы бляшки. Все лимфоидные органы организованы сходным образом. В качестве примера можно рассмотреть структуру лимфатических узлов (см. рис. 3.68).

Рис. 3.68. Строение лимфатического узла и локализация в нем Т- и В-лимфоцитов (по Janeway С.А. et al., 2005)
В них выделяют зоны сосредоточения Т-лимфоцитов (паракортикальные зоны), В-лимфоцитов (фолликулы), а также сегменты, в которых В- и Т-клетки соседствуют друг с другом.
В селезенке аналогично структурирована белая пульпа. Собственно, именно белая пульпа представляет вторичный лимфоидный орган, тогда как красная пульпа имеет иную структуру и ее функции только частично относятся к иммунитету. Аналог лимфатических узлов — пейеровы бляшки кишечника, содержащие структуры, связанных с транспортом антигенов через эпителиальный барьер; их главным компонентом являются эпителиальные М-клетки. Лимфоидные образования слизистых оболочек ( миндалины, одиночные фолликулы, аппендикс) соответствуют отдельным структурным элементам лимфоидных органов, чаще всего лимфоидным фолликулам. Комплекс этих образований вместе с диффузно распределенными лимфоцитами, пейеровыми бляшками и региональными лимфатическими узлами формирует лимфоидную ткань, связанную со слизистыми оболочками (Mucosa-associated lymphoid tissue — MALT). Стромальные клетки лимфоидных органов и MALT способны привлекать клетки соответствующих типов и поддерживать их жизнеспособность, т.е. формируют для них нишу.
Завершив развитие в костном мозгу, миелоидные клетки поступают в кровь и некоторое время (обычно короткое) циркулируют в кровотоке. Из кровотока они мигрируют в ткани, в которых живут от нескольких суток до месяцев или лет. Кроме такого конститутивного пути миграции, существует экстренная миграция клеток (в основном миелоидных) из кровотока в места контакта с патогеном и очаг воспаления. Миелоидные клетки, участвующие в иммунных процессах, представлены моноцитами, нейтрофильными, эозинофильными и базофильными гранулоцитами. Некоторые разновидности миелоидных клеток практически не выявляются в кровотоке (хотя они тоже проходят стадию циркуляции), но присутствуют в тканях: тучные клетки и 2 типа тканевых клеток, образующихся из моноцитов, — макрофаги и дендритные клетки. Последние играют роль посредника между врожденным и адаптивным иммунитетом. Миелоидные клетки экспрессируют комплекс рецепторов, распознающих PAMP...
1.3.3. Первая линия иммунной защиты

Рис. 1.4. Первая линия иммунной защиты. Клеточные и гуморальные факторы
Проникновение патогенов во внутреннюю среду организма приводит к мобилизации иммунной системы. Ключевое событие при этом — контакт патогена с клетками иммунной системы, присутствующими почти во всех тканях (прежде всего в барьерных). Эти клетки формируют первую линию защиты (рис. 1.4). Наиболее важную роль в запуске иммунных процессов играют макрофаги благодаря наличию на поверхности и в цитоплазматических гранулах рецепторов, распознающих PAMP. Распознав патоген, макрофаги активируются и начинают выделять активные белковые вещества — провоспалительные цитокины, способствующие дальнейшей активации клеток врожденного иммунитета. Таким образом, активация макрофагов, приводящая к секреции цитокинов, — это первая реакция системы врожденного иммунитета на проникновение во внутреннюю среду организма патогенов.
При этом цитокины выполняют 2 основные функции:
1) вовлечение в защитную реакцию других клеток (например, эпителиальных, эндотелиальных, дендритных) без обязательного их контакта с патогеном (хотя эти клетки также могут распознавать патоген и реагировать на него непосредственно);
2) «организация» эмиграции лейкоцитов из кровотока в очаг воспаления.
Это событие особенно важно, поскольку, как правило, содержание макрофагов и других эффекторных клеток в месте проникновения патогена невелико и достаточно только для запуска реакции.
Приток лейкоцитов из крови способствует реализации полноценной местной защитной реакции с участием факторов врожденного иммунитета.
Сначала в очаг воспаления поступают наиболее мобильные лейкоциты — нейтрофилы, обладающие высоким защитным потенциалом, реализуемым главным образом в виде фагоцитоза. Затем мигрируют моноциты, дифференцирующиеся в макрофаги, которые, помимо фагоцитоза, выполняют регуляторные функции, стимулируют пролиферацию клеток и вызывают другие проявления репаративных процессов. Одновременно вовлекаются вспомогательные гуморальные факторы: происходит активация системы комплемента, синтезируются белки острой фазы, выделяются бактерицидные вещества. При вирусной инфекции патоген распознают в основном плазмоцитоидные дендритные клетки и естественные киллеры (при этом происходит их активация).
Помимо классических факторов врожденного иммунитета, в ответ на проникновение патогена активируются другие факторы первой линии защиты. К ним относят лимфоидные клетки — NKT, γδТ-клетки, В1-лимфоциты. В1-лимфоциты продуцируют полиспецифические антитела с низким сродством к антигену. Однако, взаимодействуя с патогеном, эти антитела активируют каскад комплемента. Посредством комплемента антитела могут вовлекать в иммунные реакции фагоциты. NKT-клетки — ранний источник интерферона γ, усиливающего активацию макрофагов...
А.А. Ярилин. Иммунология. 2010. 749с.
https://vk.com/doc399489626_539293729
ПротивоВирусная Оборона
https://vk.com/doc399489626_540102306

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3407
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:15.03.20 13:05.Заголовок:Краткое изложение им..


Краткое изложение иммунологии
Молекулы-мишени иммунитета (образы патогенности, антигены) и распознающие их рецепторы


РигВеда I, 19. К Агни и Марутам
Тема — Агни и Маруты. Размер — гаятри. Собственно, темой гимна являются Маруты, которых с помощью Агни-посредника между богами и людьми — приглашают на жертвоприношение. Маруты (marut), или Рудры - групповые боги бури, грозового дождя, молнии; сыновья Рудры и пестрой коровы Пришни; толпа М. - юношей-близнецов, ярко украшенных, мчится по воздуху на колесницах, вызывая гром и изливая дождь, М. - спутники и помощники Индры в его подвигах
1с С Марутами приди. . . — Здесь Маруты прямо отождествляются со Всеми-Богами.
5b...заботящиеся о чужом (risadasam)
8а С лучами (raсmibhis)... — По Саяне, Cолнца; подразумевается, что после бури Маруты снова открывают путь Солнцу
9а Чтобы ты первым выпил — Обращение к Агни, который первым пробует жертву и передает ее богам

1 На этот славный обряд
Ты приглашаешься для защиты (его).
С Марутами приди, о Агни!

2 Ни бог, ни смертный
Не превосходит силой духа тебя, великого.
С Марутами приди, о Агни!

3 (Те,) что знают великое воздушное пространство,
Все-Боги, чуждые обмана -
С Марутами приди, о Агни!

4 (Те) грозные, что запели песнь,
К кому не подступиться с силой, -
С Марутами приди, о Агни!

5 Те сверкающие, с ужасным обликом,
Добрые властители, заботящиеся о чужом -
С Марутами приди, о Агни!

6 (Те,) что на светлом пространстве небосвода
На небе живут как боги -
С Марутами приди, о Агни!

7 (Те,) что сотрясают горы,
Через бурное море (приходят к нам) -
С Марутами приди, о Агни!

8 (Те,) что распространяются с лучами,
Через море с силой (пробиваются), -
С Марутами приди, о Агни!

9 Тебя выпускаю я на мед сомы,
Чтобы ты первым выпил. -
С Марутами приди, о Агни!

Ригведа. Мандалы I-IV (2 издание, исправленное) подготовила Т.Я. Елизаренкова. - М.: Наука, 1999, 758с.
https://vk.com/doc425763081_531722961
Иммунитет — это способность многоклеточных организмов поддерживать постоянство своего макромолекулярного состава путем удаления чужеродных молекул, что обеспечивает устойчивость к инфекционным агентам и резистентность к опухолям. При этом под «чужеродными макромолекулами» понимают прежде всего продукты чужеродной генетической информации (по РВ. Петрову), отличимые от продуктов собственных генов организма-хозяина. Развитие иммунных реакций против собственных макромолекул возможно, но только при патологии.

1.3.1. Молекулы-мишени иммунитета (образы патогенности, антигены) и распознающие их рецепторы
В недавнем прошлом существовало единственное понятие для обозначения чужеродных агентов, против которых может быть направлен иммунитет — антигены. В настоящее время ситуация коренным образом изменилась и возникла необходимость в выделении нескольких групп таких агентов.
Образы патогенности, или патогенассоциированные молекулярные паттерны (Pathogen-associated molecular patterns — PAMP) — группы молекул, как правило, отсутствующие в организме-хозяине, но характерные для патогенов (вирусов, бактерий, грибов, простейших, паразитов). При этом PAMP однозначно связаны с патогенностью и поэтому могут рассматриваться как знаки опасности, наиболее универсальный сигнал о проникновении в организм не просто чужеродного, но биологически агрессивного агента. Рецепторы для PAMP (паттернраспознающие рецепторы) позволяют распознавать все возможные типы патогенов и представлены у всех многоклеточных, включая не только животных, но и растения. Узнавание PAMP — основа распознавания во врожденном иммунитете; в определенной степени PAMP способны узнавать и клетки адаптивного иммунитета.
Антигены — высокомолекулярные соединения, способные специфически стимулировать иммунокомпетентные лимфоидные клетки и обеспечивать тем самым развитие иммунного ответа. Распознавание антигенов происходит индивидуально (а не по группам, как в случае PAMP). Антигены распознаются антигенспецифическими рецепторами, представленными на клетках одного типа — лимфоцитах. Распознавание антигенов — позднее эволюционное приобретение, связанное с возникновением адаптивного иммунитета.
Стрессорные молекулы — собственные молекулы организма, экспрессируемые на мембране при клеточном стрессе и сигнализирующие преимущественно об опасности эндогенного происхождения. Они распознаются рецепторами некоторых разновидностей лимфоцитов (например, естественными киллерами). По своей активности эти молекулы и их рецепторы занимают промежуточное положение между врожденным и адаптивным иммунитетом. Родственную группу молекул образуют образы опасности (danger-associated molecular patterns, DAMP) — эндогенные молекулы, сигнализирующие о любом повреждающем воздействии (температурном, лучевом, инфекционном и т.д.); эти процессы не полностью контролируются иммунной системой. Некоторые образы опасности (белки теплового шока) распознаются паттернраспознающими рецепторами и их можно рассматривать как эндогенные эквиваленты PAMP.
Чужеродность — не обязательное, но очень важное свойство факторов, против которых направлены реакции иммунитета. Именно поэтому должна существовать четкая граница, отделяющая внутреннюю среду организма от внешней — барьерные ткани (кожа и слизистые оболочки). Однако иногда возникает необходимость расширить или сузить границы чужеродности. Так, отнюдь не на все компоненты содержимого кишечника и других трактов развивается иммунный ответ (например, компоненты пищи, микроорганизмы-симбионты не рассматриваются иммунной системой как чужеродные), а некоторые участки внутренней среды организма, в силу особого рода изоляции, оказываются в значительной степени исключенными из зоны контроля со стороны адаптивного иммунитета (например, ЦНС, полость глаза) и при нарушении изоляции, становятся объектом иммунной атаки.
Молекулы трех названных выше групп распознаются тремя типами рецепторов клеток иммунной системы.
Рецепторы, распознающие патогены (Pathogen-recognizing receptors, PRR), предназначены для распознавания PAMP. К этой группе относят мембранные и внутриклеточные толл-подобные рецепторы (Toll-like receptors — TLR), т.е. рецепторы, подобные первоначально обнаруженным у Drosophila melanogaster toll-рецепторам; внутриклеточные NOD-рецепторы (от Nucleotide oligomerizing domains) и ряд других мембранных, внутриклеточных и растворимых рецепторов. Наибольшее количество и наиболее широкий спектр патогенраспознающих рецепторов экспрессируют миелоидные клетки врожденного иммунитета. Однако в той или иной степени эти рецепторы присутствуют и на (или в) других клетках, включая лимфоидные. Патогенраспознающие рецепторы обладают сродством к PAMP и некоторым эндогенным образам опасности. Через эти рецепторы в клетку поступают сигналы, включающие «гены воспаления», что обусловливает последующее развитие воспалительного процесса и других реакций врожденного иммунитета.
Антигенраспознающие рецепторы представлены только на В- и Т-лимфо- цитах. Важная особенность этих рецепторов — гигантская вариабельность их антигенраспознающих доменов (миллионы вариантов в пределах одного организма). Все варианты антигенраспознающих рецепторов не могут быть одновременно представлены на одной клетке. Они распределяются между клетками клонально, т.е. рецепторы, отличающиеся по специфичности, представлены на разных клонах лимфоцитов. Выделяют 3 разновидности антигенраспознающих рецепторов. На В-клетках представлены В-клеточные рецепторы (BCR — B-cell reseptors), имеющие иммуноглобулиновую природу. При дифференцировке В-лимфоцитов в плазматические клетки в ходе иммунного ответа эти рецепторы секрети- руются в растворимой форме, называемой антителами. BCR распознают свободный и связанный с мембраной антиген, точнее, фрагмент молекулы антигена, называемый эпитопом. Т-клеточные рецепторы (TCR — T-cell receptor) существуют в двух вариантах. По названию входящих в их состав полипептидных цепей, эти рецепторы обозначают как apTCR и y5TCR. Они представлены на мембране двух различных типов Т-клеток и не секретируются. apTCR распознает не нативный антиген, а его фрагмент (эпитоп), презентируемый в составе специализированных молекул главного комплекса гистосовместимости — MHC (Major histocompatibility complex), которые экспрессируются на поверхности клеток. Существует 2 класса молекул MHC — I и II. MHC-I присутствуют на всех клетках и связывают эндогенные пептиды, транспортируемые в эндоплазматический ретикулум — место синтеза MHC — из цитозоля. MHC-II экспрессированы только на специализированных — антигенпрезентирующих клетках (АПК) (см. далее) и связывают пептиды экзогенного происхождения, попадающие в клетку в результае эндоцитоза. Соответственно распознавание чужеродных пептидов в составе MHC-I сигнализирует о цитозольной локализации патогена или его продуктов, а распознавание таких пептидов в составе MHC-II — о внеклеточной локализации патогена или присутствии его в эндосомах или фагосомах. В распознавании TCR-комплексов антигенного пептида с молекулами MHC принимают участие корецепторы — CD4 и CD8, обладающие сродством соответственно к молекулам MHC-II и MHC-I (но не к антигенному пептиду). Таким образом, антигенный пептид в составе молекул MHC-I распознают Т-клетки, несущие корецептор CD8, а в составе MHC-II — Т-клетки, несущие CD4. Распознавание липидных эпитопов происходит при участии «неклассических молекул MHC» — CD1. Эти комплексы распознаются apTCR ограниченной вариабельности, экспрессируемыми T-клетками популяции NKT. Условия распознавания антигена y5TCR изучены слабо; известно, что для этого не требуется образования комплекса фрагментов антигена с молекулами MHC.
Рецепторы, распознающие стрессорные молекулы, представлены преимущественно на естественных киллерах (NK-клетках), однако их выявляют также на yST-клетках, реже — на других субпопуляциях Т-лимфоци- тов. Выделяют несколько групп этих рецепторов — NKG2D, NСR и др. NK-клетки экспрессируют также группу рецепторов, распознающих молекулы MHC, независимо от связанного с ними антигенного пептида (NKG2, некоторые рецепторы группы KIR и др.). Однако, в отличие от рассмотренных выше, рецепторы, распознающие стрессорные молекулы, нередко генерируют не активирующий, а ингибирующий сигнал. (с.28-31)
А.А. Ярилин. Иммунология. 2010. 749с.
https://vk.com/doc399489626_539293729
ПротивоВирусная Оборона
https://vk.com/doc399489626_540102306

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3410
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:18.03.20 09:56.Заголовок:Иммунология. Специфи..


Иммунология. Специфические (адаптивные) взаимодействия между антигенами и их рецепторами
Из шкуры, о Рибху, вы изготовили корову,
Мать вы снова соединили с теленком.
О сыновья Судханваиа, благодаря (вашему) прекрасному искусству, о мужи,
Старых родителей вы сделали юными.
РигВеда I,110.8

Снимки легких показывают, как они очищаются от инфекции по мере появления иммунных клеток
Что обнаружили ученые?
Выздоровление большинства людей, заразившихся Covid-19, наглядно свидетельствует о том, что иммунная система человека может эффективно противостоять вирусу.
Но как именно происходит эта борьба? Это удалось установить австралийским ученым, которые выявили четыре вида иммунных клеток, которые участвуют в этом сражении.
В исследованиях принимали участие ранее не жаловавшиеся на здоровье добровольцы, у которых заболевание протекало в легкой форме.
Так, в одну из австралийских больниц попала 47-летняя женщина из Ухани, которая выздоровела через 14 дней.
В интервью Би-би-си профессор Кедзирска пояснила, что исследователи "в полном объеме изучили реакцию иммунной системы этой пациентки".
За три дня до того как женщина пошла на поправку, в ее крови были замечены специфические клетки. По словам Кедзирской, примерно в это же время незадолго до выздоровления те же клетки появляются и в крови болеющих обычным гриппом.
"Нас очень порадовали эти результаты и тот факт, что мы смогли зафиксировать появление иммунных клеток у инфицированных пациентов накануне клинического улучшения", - рассказала профессор Кедзирска, добавив, что более десятка ученых четыре недели круглосуточно проводили анализы, чтобы добиться этих результатов.
Как это может помочь в борьбе с коронавирусом?
"Когда вы знаете, в какой момент в действие вступают иммунные клетки, вы можете определить, на какой стадии излечения находится пациент"- поясняет декан Технологического университета Суинберна, профессор Брюс Томпсон.
В свою очередь министр здравоохранения Австралии Грег подчеркивает, что открытие ученых может ускорить разработку вакцины и потенциальных лекарств для лечения этой инфекции.
А Кэтрин Кедзирска уже поставила новую задачу: определить, почему в самых тяжелых случаях иммунная система слабее реагирует на источник болезни.
"Это ключ к пониманию того, чем отличались от остальных те, кто умер от вируса, или болеют вирусом в особо тяжелой форме, и с помощью этого ключа мы могли бы понять, как спасти их", - говорит профессор Кедзирска.
Ученые в Австралии выяснили, как имунная система борется с коронавирусом. 17.03.2020
https://www.bbc.com/russian/news-51930042?fbclid=IwAR03ZDFM8K6icPgnhHU8A9htZ419zYoMk6_Ne1QmuQBqTQQDthE17XrCPfU

Существенное отличие адаптивного иммунитета от врожденного — способ распознавания чужого (табл. 1.3). В адаптивном иммунитете оно осуществляется при помощи молекул особого типа (иммуноглобулинов или других белков суперсемейства иммуноглобулинов), при этом распознаются не паттерны, а индивидуальные молекулы или небольшие группы сходных молекул, называемые антигенами. Существует порядка 10^6 различных антигенов. Такое число рецепторов не только не может быть представлено на одной клетке, но и не может быть закодировано в геноме позвоночных, содержащем только десятки тысяч генов. Именно поэтому в процессе эволюции адаптивного иммунитета сформировался сложный механизм генерации разнообразия антигенспецифических рецепторов: при развитии специализированных клеток (лимфоцитов), происходит перестройка их генов, кодирующих антигенраспознающие рецепторы, что приводит к образованию в каждой клетке рецептора с уникальной специфичностью. При активации каждая клетка может дать начало клону, все клетки которого будут иметь рецепторы той же специфичности. Таким образом, каждый конкретный антиген распознают не все лимфоциты, а только отдельные их клоны, имеющие специфические антигенраспознающие рецепторы.
Если паттернраспознающие рецепторы врожденного иммунитета образовались в процессе эволюции как молекулы, распознающие чужеродные, но не собственные молекулы организма, то специфичность антигенраспознающих рецепторов системы адаптивного иммунитета формируется случайно. Это потребовало развития дополнительных механизмов селекции для устранения «ненужных» и «опасных» (направленных против «своего»)клонов лимфоцитов. Такие механизмы достаточно эффективны, однако все же не полностью устраняют риск развития аутоиммунных процессов — иммунных реакций, направленных против собственных антигенов, вызывающих повреждение организма хозяина.
Оба типа иммунитета образуют целостную систему, при этом врожденный иммунитет служит фундаментом для развития адаптивного. Так, лимфоциты распознают антиген в процессе презентации, осуществляемой преимущественно клетками врожденного иммунитета. Удаление из организма антигена и несущих его клеток происходит с помощью реакций, в основе которых лежат механизмы врожденного иммунитета, получившие специфический компонент, т.е. направленные на конкретный антиген и действующие с повышенной эффективностью.
Клональный характер адаптивного иммунного ответа создал возможность возникновения иммунологической памяти. При врожденном иммунитете память не развивается и каждый раз реакции на внедрение чужеродных молекул развиваются как впервые. В процессе адаптивного иммунитета формируются клоны клеток, сохраняющих «опыт» предыдущего иммунного ответа, что позволяет им реагировать на повторную встречу с антигеном значительно быстрее, чем при первичном контакте, и формировать при этом более сильный ответ. Наличие клеток памяти делает организм устойчивым к довольно широкому кругу патогенов. Вероятно, именно возможность формирования иммунологической памяти послужила преимуществом, позволившим закрепиться в процессе эволюции такому «дорогостоящему» для организма, громоздкому, во многом ненадежному и даже опасному механизму, как адаптивный иммунный ответ.
Таким образом, адаптивный иммунитет базируется на трех главных процессах:
распознавании антигенов (как правило, чужеродных для организма)независимо от их связи с патогенностью, с помощью клонально распределенных рецепторов;
элиминации распознанных чужеродных агентов;
формировании иммунологической памяти о контакте с антигеном, позволяющей быстрее и эффективнее удалять его при повторном распознавании.
Адаптивный иммунитет имеет еще одно преимущество, отсутствующее у врожденного иммунитета — способность защищать организм от агрессии изнутри (т.е. от злокачественных новообразований). Риск развития злокачественных опухолей вследствие мутаций или вирусной трансформации клеток существенно возрос при увеличении в эволюции размеров организма, произошедшем примерно тогда же, когда возник адаптивный иммунитет. Помимо этого нельзя исключить, что адаптивный иммунитет возник как частное проявление изменений более высокого порядка, с которыми связаны существенные эволюционные преимущества, раскрыть которые предстоит в будущем (с.25-28)
А.А. Ярилин. Иммунология. 2010. 749с.
https://vk.com/doc399489626_539293729
3. Как организм производит такое многообразие антител?
Пожалуй, самый сложный для объяснения вопрос. Для начала разберемся чуть более подробно, что же такое антиген.
Антиген — любое вещество, которое организм считает чужеродным. Таких веществ огромное количество, как можно себе представить. Поэтому организму необходимо уметь производить около 100 миллионов разновидностей антител, чтобы уметь распознавать все эти антигены.
Антитела (antibody) в целом похожи, но у них есть часть, которая весьма разнообразна. Собственно эта часть и умеет распознавать антигены.

Антитело со стабильной частью (серым) и вариабельной частью (красным).
Ну хорошо, а зачем нам антитела? Это всего лишь белковые молекулы, на что они способны? У антител есть главная задача: прикрепляться к патогенам (этот процесс называется специальным словом опсонизация) и сигнализировать клеткам иммунной системы о том, что “вот я тут прикрепился к чему-то нехорошему, это можно уничтожать”. Кроме того, бактерии, облепленные антителами, теряют подвижность, что облегчает фагоцитам охоту за ними.
Антитела радикально помогают клеткам иммунной системы обнаруживать и уничтожать патогены. Без них мы бы все давно умерли.

B-лимфоцит обнаруживает бактерию с подходящим антигеном, активируется, и начинает бешено производить антитела (со скоростью 2000 штук в секунду!)
Переходим к самой сложной части. Напомню, виды белков, которые может синтезировать клетка, закодированы в ДНК. Как нам получить 100 миллионов разных конфигураций антител? Кодировать это все в ДНК совершенно невозможно, потому что она станет неприлично большой. В дело вступает крайне элегантный процесс модульного дизайна, который называется V(D)J-рекомбинацией.
Антитела производятся зрелыми B-лимфоцитами. B-лимфоциты бывают незрелые (immature) и зрелые (mature). Так вот ДНК отдельно взятого зрелого B-лимфоцита собирается из произвольно выбранных кусков ДНК незрелого B-лимфоцита.

Всё сложно.
V, D, J и C — это сегменты генов в ДНК. Например V сегмент имеет 40 различных копий самого себя, которые немного отличаются друг от друга. D — 25 копий, и так далее. Вы можете считать все эти копии модулями. Когда строится ДНК зрелой клетки, эти модули берутся случайным образом и склеиваются друг с другом. Данного разнообразия всё равно недостаточно, поэтому в этот кусок ДНК встраиваются случайные нуклеотиды, которые увеличивают разнообразие еще на один порядок.
К сожалению, эти случайные вставки в 90% случаев приводят к нефункциональной B-клетке, которая уничтожается организмом. Так что выживает только 10% B-клеток. Процесс рекомбинации довольно дорогой, как вы видите. Приходится избавляться от большого количества брака. Зато это прекрасный образец модульного дизайна и порождения разнообразия из малого объема хранимой информации!
Michael Dubakov. Oct 16, 2017. Иммунная система для простых смертных: 8 вопросов и ответов
https://medium.com/@mdubakov/immune-system-for-mere-mortals-74de44bdb733
ПротивоВирусная Оборона
https://vk.com/doc399489626_540929898

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3414
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:19.03.20 10:45.Заголовок:Иммунология. Антиген..


Иммунология. Антигенраспознающие рецепторы
BCR — антигенраспознающий рецептор В-лимфоцитов (B-cell reseptor)
TCR — антигенраспознающий рецептор Т-лимфоцитов (T-cell receptor)
Установление природы антигенраспознающего рецептора Т-клеток и закономерностей распознавания антигенов этими лимфоцитами было другой важнейшей проблемой иммунологических исследований в 70-е годы. Главный прорыв в этой области связан с работами Р. Цинкернагеля(R. Zinkernagel) и П. Догерти (P. Dogherti), установивших, что Т-клетки распознают не свободный антиген, а его фрагмент, встроенный в состав молекул MHC.
Природа Т-клеточного рецептора (TCR) была установлена только в начале 80-х годов. Оказалось, что TCR — не иммуноглобулины, но родственные им молекулы двух разных типов (с.21)

Таблица 1.3. Основные типы иммунологического распознавания
Существенное отличие адаптивного иммунитета от врожденного — способ распознавания чужого (табл. 1.3). В адаптивном иммунитете оно осуществляется при помощи молекул особого типа (иммуноглобулинов или других белков суперсемейства иммуноглобулинов), при этом распознаются не паттерны, а индивидуальные молекулы или небольшие группы сходных молекул, называемые антигенами. Существует порядка 10^6 различных антигенов. Такое число рецепторов не только не может быть представлено на одной клетке, но и не может быть закодировано в геноме позвоночных, содержащем только десятки тысяч генов. Именно поэтому в процессе эволюции адаптивного иммунитета сформировался сложный механизм генерации разнообразия антигенспецифических рецепторов: при развитии специализированных клеток (лимфоцитов), происходит перестройка их генов, кодирующих антигенраспознающие рецепторы, что приводит к образованию в каждой клетке рецептора с уникальной специфичностью. При активации каждая клетка может дать начало клону, все клетки которого будут иметь рецепторы той же специфичности. Таким образом, каждый конкретный антиген распознают не все лимфоциты, а только отдельные их клоны, имеющие специфические антигенраспознающие рецепторы (с.26-27)
Антигенраспознающие рецепторы представлены только на В- и Т-лимфоцитах. Важная особенность этих рецепторов — гигантская вариабельность их антигенраспознающих доменов (миллионы вариантов в пределах одного организма). Все варианты антигенраспознающих рецепторов не могут быть одновременно представлены на одной клетке. Они распределяются между клетками клонально, т.е. рецепторы, отличающиеся по специфичности, представлены на разных клонах лимфоцитов. Выделяют 3 разновидности антигенраспознающих рецепторов. На В-клетках представлены В-клеточные рецепторы (BCR — B-cell reseptors), имеющие иммуноглобулиновую природу. При дифференцировке В-лимфоцитов в плазматические клетки в ходе иммунного ответа эти рецепторы секретируются в растворимой форме, называемой антителами. BCR распознают свободный и связанный с мембраной антиген, точнее, фрагмент молекулы антигена, называемый эпитопом. Т-клеточные рецепторы (TCR — T-cell receptor) существуют в двух вариантах. По названию входящих в их состав полипептидных цепей, эти рецепторы обозначают как αβTCR и γδTCR. Они представлены на мембране двух различных типов Т-клеток и не секретируются. αβTCR распознает не нативный антиген, а его фрагмент (эпитоп), презентируемый в составе специализированных молекул главного комплекса гистосовместимости — MHC (Major histocompatibility complex), которые экспрессируются на поверхности клеток. Существует 2 класса молекул MHC — I и II. MHC-I присутствуют на всех клетках и связывают эндогенные пептиды, транспортируемые в эндоплазматический ретикулум — место синтеза MHC — из цитозоля. MHC-II экспрессированы только на специализированных — антигенпрезентирующих клетках (АПК) (см. далее) и связывают пептиды экзогенного происхождения, попадающие в клетку в результае эндоцитоза. Соответственно распознавание чужеродных пептидов в составе MHC-I сигнализирует о цитозольной локализации патогена или его продуктов, а распознавание таких пептидов в составе MHC-II — о внеклеточной локализации патогена или присутствии его в эндосомах или фагосомах. В распознавании TCR-комплексов антигенного пептида с молекулами MHC принимают участие корецепторы — CD4 и CD8, обладающие сродством соответственно к молекулам MHC-II и MHC-I (но не к антигенному пептиду). Таким образом, антигенный пептид в составе молекул MHC-I распознают Т-клетки, несущие корецептор CD8, а в составе MHC-II — Т-клетки, несущие CD4. Распознавание липидных эпитопов происходит при участии «неклассических молекул MHC» — CD1. Эти комплексы распознаются αβTCR ограниченной вариабельности, экспрессируемыми T-клетками популяции NKT. Условия распознавания антигена γδTCR изучены слабо; известно, что для этого не требуется образования комплекса фрагментов антигена с молекулaми MHC (с.30-31)

Рис. 1.2. Основные ветви гемопоэза, обеспечивающие функционирование врожденного и адаптивного иммунитета: Бф — базофилы; Эф — эозинофилы; Нф — нейтрофилы; Мон — моноциты; ТК — тучные клетки; Мф — макрофаги; ДК — дендритные клетки; NK — NK-клетки (естественные киллеры); В (В1, В2) — В- (В1-, В2-) лимфоциты; Т — Т-лимфоциты; αβ, γδ — Т-клетки, несущие антигенные рецепторы TCR, содержащие α- и β-цепи или γ- и δ-цепи; CD4+ и CD8+ — Т-клетки, экспрессирующие указанные молекулы (корецепторы).
Как уже было упомянуто, выделяют 3 основных типа лимфоцитов — Т-, В- и естественные киллеры. NK-клетки относят к клеткам врожденного иммунитета. Естественные киллеры распознают молекулы (стрессорные молекулы), отличные от распознаваемых миелоидными клетками (PAMP). Как отмечалось, В- и Т-лимфоциты распознают антигены, однако это распознавание происходит по-разному. Иммуноглобулиновый рецептор В-клеток (BCR) дает им возможность распознавать нативный антиген как в свободной, так и в связанной с мембранами формах. Рецептор Т-клеток (TCR) распознает только фрагменты антигена, связанные с молекулами MHC. В процессе дифференцировки в Т- и В-лимфоцитах происходит перестройка генов, кодирующих рецепторы для антигенов. В результате каждая клетка экспрессирует рецептор, уникальный по специфичности. Рецепторы такой же специфичности имеют все потомки этой клетки (клон). В процессе селекции погибает большинство опасных аутоспецифических клонов как Т-, так и В-клеток. Популяции Т- и В-лимфоцитов участвуют в иммунных реакциях клонального типа, при которых в ответ вовлекаются только клетки клонов, экспрессирующих рецепторы нужной специфичности (в отличие от естественных киллеров, не отличающихся друг от друга по специфичности).
Популяции лимфоцитов гетерогенны не только по структуре антигенраспознающего рецептора. К естественным (т.е. формирующимся в процессе нормальной дифференцировки, не связанной с действием чужеродных антигенов) относят 3 субпопуляции В-клеток. В1-клетки локализованы в серозных полостях и барьерных тканях, несут рецептор с низкой специфичностью к антигену, спонтанно вырабатывают низкоаффинные антитела преимущественно IgM-изотипа, в том числе к аутоантигенам. В- клетки маргинальной зоны — клетки, сходные с В1, но локализующиеся в маргинальной зоне селезенки. В2-клетки, которые мы привыкли называть обычными В-клетками, локализованы в селезенке и лимфатических узлах (в том числе в фолликулах), костном мозгу, лимфоидных тканях кишечника; эти клетки отвечают за образование высокоспецифичных и высокоаффинных антител разных изотипов.
Число естественных субпопуляций Т-лимфоцитов значительно больше. Прежде всего это — γδТ и αβТ-клетки, отличающиеся типом TCR, а следовательно специфичностью распознавания и спектром функций. Среди αβТ-клеток выделяют NKT-лимфоциты, совмещающие большинство функций NK клеток и некоторые функции Т-лимфоцитов. От обычных αβТ-клеток они отличаются ограниченностью репертуара специфичностей TCR и преимущественным участием в распознавании липидных (а не пептидных) эпитопов. Среди «классических» αβТ-клеток выделяют субпопуляции CD4+ и CD8+ Т-клеток, отличающиеся двумя основными особенностями — распознаванием антигенных пептидов в составе разных молекул MHC (соответственно классов II и I) и функцией: после стимуляции антигеном CD4+ Т-клетки выступают в качестве хелперов, а CD8+ Т-клетки — в качестве цитотоксических Т-лимфоцитов. Если CD8+ Т-клетки в процессе иммунного ответа функционируют как единая субпопуляция, то среди CD4+ клеток выделяют несколько «адаптивных» субпопуляций, о которых будет сказано ниже. Однако существует одна естественная субпопуляция CD4+ Т-клеток, существенно отличающаяся от остальных Т-хелперов — естественные регуляторные Т-клетки . Их функция состоит в контроле активности аутоспецифических клонов Т-лимфоцитов, не удаленных в процессе отрицательной селекции, мигрировавших в периферический отдел иммунной системы и создающих опасность аутоагрессии.
Лимфоциты, особенно Т-клетки, постоянно рециркулируют — выходят из лимфоидных органов в лимфу, мигрируют с ней в кровоток и возвращаются через посткапиллярные венулы обратно в орган. При этом благодаря экспрессии молекул адгезии и рецепторов для хемокинов (хемотаксических факторов, определяющих направление миграции клеток) рециркулирующие клетки при каждом «витке» рециркуляции с высокой избирательностью попадают в участки лимфоидных органов, специализированные для этого типа клеток. Некоторые миелоидные и лимфоидные клетки (в особенности ранее контактировавшие с антигеном) диффузно распределяются в барьерных и в меньшей степени — в других нелимфоидных тканях.
Клетки иммунной системы существенно различаются по сроку жизни. В соответствии с этим варьирует скорость их обновления. Численность клеток каждого типа строго контролируется гомеостатическими механизмами (с.34-35)
Резюме: Адаптивный (приобретенный) иммунитет возникает в эволюции поздно — у примитивных хордовых. Главные особенности этой формы иммунитета — распознавание индивидуальных чужеродных молекул (независимо от их связи с патогенностью) и направленность реакций против этих конкретных молекул — антигенов. Эту реакцию обозначают как иммунный ответ. Иммунный ответ формируется в результате превращения клеток-предшественников в эффекторные клетки. Роль исполнительных клеток адаптивного иммунитета играют лимфоциты двух основных типов — Т (развиваются в тимусе) и В (развиваются в костном мозгу). В связи с тем, что число потенциальных антигенов составляет несколько миллионов, распознающие их рецепторы формируются в ходе дифференцировки Т- и В-лимфоцитов путем перестройки и перекомбинации нескольких десятков сегментов зародышевых генов, из которых и формируется необходимое число вариабельных генов, кодирующих антигенраспознающие рецепторы. В каждой клетке формируется уникальный по структуре рецепторный ген. Потомки каждой клетки образуют клоны, реагирующие на соответствующий антиген. После селекции для удаления ненужных и аутоспецифических клонов лимфоциты поступают в периферические отделы иммунной системы, где постоянно перемещаются между лимфоидныим органами через кровь и лимфу. В-лимфоциты распознают свободные молекулы антигена, а Т-клетки — их фрагменты, встроенные в молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC) (с.516)
А.А. Ярилин. Иммунология. 2010. 749с.
https://vk.com/doc399489626_539293729

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3423
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:23.03.20 22:11.Заголовок:Попова: у переболевш..


Попова: у переболевших новым коронавирусом вырабатывается иммунитет 23-03-2020 20:23
Она уточнила, что в крови переболевших коронавирусом вырабатываются иммуноглобулины M и G, которые защищают организм от повторного заражения.
https://russian.rt.com/russia/news/731134-immunitet-koronavirus-bolezn?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=RSS

Иммуноглобулин G. Наиболее распространенный в организме. Умеет прикрепляться к бактериям, вирусам и грибкам.
3.1.1. Иммуноглобулины/антитела
Первыми из антигенраспознающих молекул были открыты антитела, которые к настоящему времени изучены полнее других молекул этой группы. Свойствами антител обладают белковые молекулы, называемые иммуноглобулинами. Таким образом, термин «иммуноглоубин» отражает химическую структуру молекулы без учета ее специфичности к конкретному антигену, а термин «антитело» определяет функциональные свойства молекулы и учитывает специфичность конкретного иммуноглобулина в отношении антигенов (обычно уточняют, к какому антигену направлены антитела, например антитела к бычьему сывороточному альбумину). Как уже отмечалось в главе 1, иммуноглоублины/антитела существуют в 2 формах: мембранной (в составе BCR) и растворимой (собственно антитела) (с.231)
А.А. Ярилин. Иммунология. 2010. 749с.
https://vk.com/doc399489626_539293729

4.2.История открытия антител. 4 Нобелевские премии
Все началось в далеком 19 веке. В 1890 г. Э. Беринг и С. Китасато установили, что сыворотки кроликов, которым вводили дифтерийный токсин, приобретали способность нейтрализовать этот токсин и оказывать лечебное действие при дифтерийной инфекции. Так были открыты антитела [29].
Примерно в это же время, в конце 19 века, Пауль Эрлих установил, что антитела, отвечающие за иммунные реакции, имеют на своей поверхности специальные рецепторы, с помощью которых они прикрепляются к чужеродному объекту и связывают его. Он установил присутствие в плазме крови особых белков, способных нейтрализовать микробные тела (отсюда название – антитела, т.е. факторы против микробных тел). За обоснование гуморальной теории иммунитета П. Эрлих получил Нобелевскую премию в 1908 году.
В 1952 году О. Брутон впервые в мире описал клинический случай агаммаглобулинемии у людей (болезни отсутствия антител) и успешно апробировал заместительную терапию γ-глобулином, полученным из сыворотки крови здоровых доноров.
Всем известный термин «иммуноглобулины» предложил Дж. Хереманс в 1959 году. Это название оказалось весьма удачным, потому вмещало в себя и структурную, и функциональную характеристику антител. Позже Джеральд Эдельман и Родни Портер расшифровали химическую структуру антител, за что в 1972 году получили Нобелевскую премию.
В дальнейшем Нельс Эрне, Цезарь Мильштейн и Георг Келлер обосновали теорию идиотипической цепи (идиотип – участок антитела, ответственный за специфическое взаимодействие с антигеном), а также разработали методику получения гибридом, что позволило синтезировать моноклональные антитела к разнообразным молекулам. С тех пор моноклональные иммуноглобулины с успехом используются для диагностики и лечения многих болезней человека. За эти открытия учёные получили Нобелевскую премию в 1984 году.
Исследователь Сусуми Тонегава открыл механизм формирования неограниченного разнообразия антител, который получил название реаранжировки генов иммуноглобулинов. Стало ясно, что человеческий организм приспосабливается к условиям окружающей среды не только фенотипически, но и на генотипическом уровне. Молекулярной основой такой адаптации является пожизненное формирование новых генов антигенс-вязывающих сайтов иммуноглобулинов путём запуска процессов рекомбинативной изменчивости. В 1987 году С. Тонегава удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине.
Не сложно заметить, что за работы в области изучения антител уже получены 4 Нобелевские премии (рис. 16). Данный случай - уникальный прецедент в работе Нобелевского комитета, поскольку такому количеству наград не удостаивались открытия ни по одной другой теме физиологии и медицины. Это указывает на чрезвычайную важную роль иммуноглобулинов в иммунных процессах[9].

4.3.Структура молекулы иммуноглобулина
В молекуле иммуноглобулина выделяют фрагмент, связывающий антиген, Fаb-фрагмент (от aнгл. antigen-binding – связывающий антиген) и Fс-фрагмент (oт англ. crystallizablе - кристаллизуемый), который связывается с рецепторами на плазмолемме фагоцитов, тучных клеток, базофилов, В-лимфоцитов, цитотоксических T–лимфоцитов, нейтрофилов (рис. 17) [3].
Каждая молекула иммуноглобулина представляет собой белок, имеющий форму буквы Y и состоящий из двух идентичных тяжелых(H) цепей и двух идентичных легких(L) цепей, соединенных дисульфидными связями [29].
Каждая цепь содержит вариабельную область (VL и VH для L- и Н-цепей соответственно) и константную (С) область, которая подразделяется у Н-цепей на гомологичные участки (домены): Сн1, Сн2, Сн3. L-цепь имеет один константный участок - СL.От взаимодействия VH- и VL-областей зависит специфичность иммуноглобулинов как антител. В аминокислотной последовательности V-доменов имеются положения, характеризующиеся частой заменой аминокислот от белка к белку (гипервариабельные участки) и более консервативные положения. Сн2-домен является местом присоединения углеводов и связывания комплемента. Сн3-домен взаимодействует с Fc-рецептором на поверхности клеток, принимающих участие в иммунологических реакциях. Создание вариабельного участка, состоящего из вариабельных областей легкой и тяжелой цепей и соединенного с набором разных константных районов, решает проблему повышения эффективности использования «репертуара антител». Это проявляется в том, что потомство каждого индивидуума может экспрессировать специфичный уникальный вариабельный участок вместе с любым из множества изотипов. На генетическом уровне это проявляется в сложной системе сплайсинга ДНК и РНК, а также в системе переключении классов иммуноглобулинов. Шарнирная зона, расположена между Сн1 и Сн2-доменами, позволяет свободно смещаться Fab-фрагментам относительно друг друга и Fc-фрагмента, что играет важную для эффективного взаимодействия антител с антигенными детерминантами возбудителей, потому как позволяет пространственно “приспосабливаться” к антигену [6, 9].
Иммуноглобулины по структуре, антигенным и иммунобио логическим свойствам разделяются на пять классов: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD (рис. 18).
Иммуноглобулины G, D, E являются мономерами. IgM представляет собой пентамерную молекулу, а IgA в физиологических условиях циркулирует в виде моно- , ди- и тримера [16].
Несмотря на разнообразие функций, основным назначением Ig в организме является распознавание, инактивация и элиминация антигенов. Эта функция осуществляется благодаря наличию в молекуле Fab-фрагмента [29].

Рисунок. Виды молекул иммуноглобулинов разных классов
Татьяна Алексеевна Лаптина. Иммуногенетика и репродукция человека. Ростов-на-Дону. 2013
http://100-bal.ru/biolog/213407/index.html?page=6
Некоторые переносят Covid-19, а потом симптомы появляются снова. Можно ли заразиться коронавирусом повторно?
25 03 2020
Некоторые из заболевших коронавирусом считались выздоровевшими, но затем при повторном тестировании у них находили позитивную реакцию. Обычно после коронавирусных инфекций, вызывающих простудные заболевания, развивается иммунитет. Чем же отличается возбудитель Covid-19?
Одним из первых случаев, настороживших медиков, был мужчина из Токио в возрасте старше 70 лет.
В феврале он заболел Covid-19, был госпитализирован в инфекционное отделение, но успешно излечился, вернулся к нормальной жизни и даже ездил в общественном транспорте.
Однако через несколько дней его состояние вновь ухудшилось, у него поднялась температура и ему пришлось вернуться в больницу.
Как сообщает японский телеканал Эн-эйч-кей, он снова прошел тестирование на коронавирус и, к изумлению врачей, реакция была положительной.
Хотя это не единственный случай в Японии, повторная инфекция или возвращение коронавируса наблюдается в меньшинстве случаев. Однако их число все-таки достаточно заметно, а вирусологи до сих пор не понимают, почему это происходит.
Вирус возвращается
Луис Энхуанес, вирусолог из Испанского национального центра биотехнологии, сообщил Би-би-си, что не менее 14% пациентов, которые излечились от коронавируса, при повторном тестировании имеют позитивную реакцию.
Он считает, что речь идет не о повторном инфицировании, а о новом размножении вируса в организме уже переболевшего человека.
"Мое объяснение, среди многих прочих возможных, сводится к тому, что в целом этот коронавирус приводит к возникновению иммунитета на него в популяции, но эта иммунная реакция у некоторых людей оказывается слабой, - говорит Энхуанес. - Когда эта иммунная реакция замедляется, вирус, который остается в организме, возвращается".
По данным специалистов, около 14% пациентов, протестированных на Covid-19 с отрицательным результатом, позже вновь появляется положительный результат
Вирус остается в организме
Некоторые вирусы способны сохраняться в организме в течение трех месяцев и даже дольше.
"Когда пациент проходит тестирование и демонстрирует сначала положительную, а затем отрицательную реакцию, обычно врачи исходят из того, что у него возник иммунитет и симптомы инфекции не должны повториться, - говорит Энхуанес. - Но некоторые возбудители инфекции могут сохраняться в тканях, которые менее подвержены воздействию иммунной системы".
А в возбудителе Covid-19 вирусологов настораживает тот факт, что положительные результаты тестов появляются так скоро после видимого выздоровления.
Ученые в недоумении
Нам известно, что иммунная система человека по-разному реагирует на различные инфекции.
Например, в случае кори единственной прививки в раннем детском возрасте обычно достаточно для приобретения пожизненного иммунитета.
Однако в некоторых странах органы здравоохранения рекомендуют повторную вакцинацию в определенном возрасте с использованием более современной вакцины.
Существуют и другие вирусы, против которых вакцины оказываются не столь эффективными, и поэтому необходимо регулярно проводить повторные вакцинации.
Из-за мутации вируса гриппа, например, такую вакцинацию надо повторять каждый год.
Попытки разобраться
Новый коронавирус, вызывающий Covid-19, все еще недостаточно изучен, и ученые еще не установили природу повторной инфекции.
Изидоро Мартинес, сотрудник Института здоровья имени Карла III в Мадриде, считает, что хотя повторное инфицирование коронавирусом возможно, странно то, что в случае Covid-19 положительная реакция на вирус появляется так быстро после отрицательной.
"Если длительного иммунитета не возникает, то во время последующей эпидемии, через год или два, у вас снова возникнет инфекция. И это нормально, - говорит Мартинес. - Но редкостью является повторное инфицирование вирусом, только что перенесенным человеком. Насколько нам известно, этот коронавирус меняется и мутирует не столь сильно и быстро, как вирус гриппа".
https://www.bbc.com/russian/features-52039562

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3426
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:26.03.20 04:22.Заголовок:Да поможет нам Хэмми..


Да поможет нам Хэмминг
Эволюция типов симметрии у биологических организмов по В.Н. Беклемишеву
РигВеда VI, 74. К Соме-Рудре


1 О Сома-Рудра, сохраняйте (вашу) асурскую силу,
Пусть наши желания вовремя вас достигнут!
В каждый дом принося семь сокровищ,
Будьте на благо (нашему) двуногому, (нашему) четвероногому!

2 О Сома-Рудра, вырвите (и рассейте) в разные стороны
(Ту) болезнь, которая проникла в наш дом!
Прогоните далеко прочь Гибель!
Да будут у нас (вещи,) приносящие счастье (и) добрую славу!

3 О Сома-Рудра, даруйте нам все эти
Целебные средства, (даруйте их нашим) телам!
Развяжите, освободите нас от содеянного греха,
Который привязан к нашим телам!

4 Вы двое с острым оружием, с острым дротиком, очень милые,
О Сома-Рудра, очень нас пожалейте здесь!
Освободите нас от петли Варуны!
Охраняйте нас благожелательно!

Ригведа. Мандалы V-VIII (перевод Т.Я. Елизаренковой) 8.7Мб
https://vk.com/doc425763081_532185721


В организме возрастом 500 млн лет ученые увидели ключ к эволюции и симметрии
Биологи из США и Австралии открыли древний вид двусторонне-симметричных существ, которые дали направление развитию каждого из нас.
Обнаруженное в Австралии ископаемое (размером с зернышко риса) - самый ранний образец окаменелой билатерии - двусторонне-симметричного организма.
Крошечное червеобразное существо, обитавшее на морском дне более полумиллиарда лет назад, дало американским и австралийским биологам зацепку для разгадки хода эволюции всего животного мира.
Профессор Университета Калифорнии в Риверсайде Скотт Эванс и его коллеги назвали его Ikaria wariootia.
Билатерии имеют переднюю сторону, заднюю, симметричные бока, ротовые отверстия и пищеварительный орган. Открытие описано в журнале PNAS (https://www.pnas.org/content/early/2020/03/17/2001045117)
Авторы исследования считают, что двусторонняя симметрия была ключевой ступенью в эволюции животных. Благодаря ей животные получили возможность целенаправленно двигаться, к тому же симметрично устроенный организм более функционален.
Множество разных биологических видов, от червей и насекомых до динозавров и людей, имеют тела примерно симметричного строения.
Ikaria жила 555 млн лет назад во время вендской геологической эпохи (также называемой эдиакарской), когда жизнь на Земле стала приобретать многоклеточные сложные формы.
Следы ее нашли в скалах Нильпены, на юге Австралии, в середине 2000-х.
В камнях были крошечные отверстия, в которых, по мнению биологов, обитали билатерии, но искать самих животных никому не приходило в голову...
Билатерии этого вида, по всей видимости, проводили свою жизнь на дне океана в поисках любой органической материи, которую можно съесть: для этого они пробуривали в песке норки, порой довольно глубокие.
https://www.bbc.com/russian/news-52026327 25 03 2020

Рисунок. Виды молекул иммуноглобулинов разных классов
Татьяна Алексеевна Лаптина. Иммуногенетика и репродукция человека. Ростов-на-Дону. 2013
http://100-bal.ru/biolog/213407/index.html?page=6
1925 - Пять путей перехода от примитивных биологических структур к более сложным по В.Н. Беклемишеву
1928 - Эволюция типов симметрии у биологических организмов по В.Н. Беклемишеву

https://vikent.ru/author/2269/
Эволюция типов симметрии у биологических организмов по В.Н. Беклемишеву
«В результате выполнения исследований на простейших и многоклеточных Беклемишев выявил не только определённую направленность развития основных типов симметрии в обеих группах, но и установил замечательную закономерность. Оказалось, что оба процесса - эволюция симметрии и у простейших, и у многоклеточных схожи в общих чертах. Автор развернул перед читателями картину поэтапного развития симметрии как для Protozoa, так и для Metazoa. Так, простейшие с наиболее примитивной архитектоникой (амёбы) характеризуются полным отсутствием симметрии (первый этап). Они определялись как анаксонная форма. На смену им на втором этапе приходит более полная гомаксонная форма, но лишённая фиксированных осей тела. Гомаксонная симметрия характерна для колониальных радиолярий и кокцидий. Затем появлялись правильные полиаксонные формы с определённым числом осей симметрии, которые пересекались в одной точке. Таким типом симметрии («лучевой») обладают радиолярии. Это - третий этап. Беклемишев проследил дальнейшее усложнение элементов этой симметрии, приводящее в итоге к полярности в структуре. Этот этап выделяется нами как четвёртый. Затем в результате дальнейших преобразований формируются монаксонно гетерополярный тип симметрии (пятый этап), из которого развивается типичная билатральная форма. Она, как показано в монографии, широко распространена среди многоклеточных (шестой этап). Характерно, что билатеральная симметрия сменяется, в свою очередь, диссимметрией - т.е. вторичным упрощением, до почти полной её утраты. Показано, что такое «обеднение» симметрии у Protozoa обуславливается общим усложнением их архитектоники. Например, у инфузорий - Hypotricha. Проводя этот сложный анализ, Беклемишев специально разбирал влияние экологических (специфика среды обитания) и физиологических (тип локомоторных функций животного) факторов на развитие основных типов симметрии у простейших. Обратившись к изучению «трансформаций» форм симметрии у Metazoa, Владимир Николаевич провёл такое же скрупулёзное сравнение планов их строения - от радиально-симметричной медузы до симметричной улитки. И в этом случаев также было установлено по сравнению с Protozoa уменьшение числа элементов симметрии, которое сопровождается увеличением дифференцировки отдельных членов тела. В основе этого процесса, по наблюдениям Беклемишева, лежала ярко выраженная тенденция к возрастанию разнородности исходных «частей» (структурных единиц) организма многоклеточных. Владимир Николаевич определил также важные отличия симметрии, существующие между многоклеточными и простейшими. Оказалось, что у многоклеточных симметрия значительно однообразнее, чем у простейших. Среди многоклеточных ни на какой стадии развития не наблюдались ни анаксонные, ни гомаксонные формы. В результате был сделан вывод о том, что моноаксонно гетерополярная форма является исходной формой симметрии для всех особей многоклеточных. Кроме того, существенен оказался и тот факт, что главная ось тела, а также анимальный и вегетативный полюса во всех группах низших многоклеточных оказались гомологичными. У типа же простейших из-за слишком разнообразной организации при одновременной скудности признаков подобная гомологизация осей и полюсов была невозможна. Автор заключил в итоге: «Итак, все многоклеточные обладают единым планом строения, по крайней мере, в лице низших представителей и на ранних стадиях развития; этим они резко отличаются от простейших, которые даже и такой степенью единства плана не обладают». Принципиальное значение имеет также произведённый Владимиром Николаевичем анализ связи простейших с многоклеточными и решение на этой основе задачи о происхождении многоклеточное. В этом столь многократно дискуссировавшемся вопросе автор занял определённую и доказательную позицию. […] Вслед за Догелем, Беклемишев оценивал полимеризацию как одну из основных линий прогрессивной эволюции простейших. Автор провёл обзор фактов и многочисленных мнений по оценке и значимости клеточной теории. Он отстаивал её морфологический аспект и Доказал в соответствии с этой точкой зрения, что тело каждого многоклеточного морфологически может быть разложено на множество клеток (и продуктов их выделения). Каждое же простейшее представляет либо одну клетку, либо соединение нескольких энергид. Вместе с тем он весьма критически отнёсся к представлению об организме многоклеточного животного, как о простой сумме составляющих его клеток - самостоятельных жизненных единиц. Здесь речь шла о теории «клеточного государства» - метафоре, выдвинутой Р. Вирховом (R. Virchow, 1858). Беклемишев рассматривал тело даже наиболее примитивного многоклеточного (например, губок) как в определённой степени интегрированную и индивидуализированную систему. Он видел в такой «живой системе» индивид «высшего порядка», который подчиняя жизнедеятельность входящих в его состав клеток, ограничивает их самостоятельность. Беклемишев делает важное обобщение относительно прямой зависимости между степенью организации многоклеточного и высотой его интеграции. «Чем выше организация животного, - писал Владимир Николаевич, - тем выше степень его интеграции, тем сильнее выражена его собственная индивидуальность, тем более подчиняет она себе отдельные клетки, тем больше стирается индивидуальность этих последних». В усилении интеграции организма многоклеточных Беклемишев видел проявление одного из важнейших модусов прогрессивной эволюции животных. Общей же исходной формой, прототипом для всех простейших и многоклеточных является, по утверждению Беклемишева, моноэнергидное простейшее. Из этого прототипа исследователь выводил как различные формы полиэнергидных простейших, так и Metazoa». Музрукова Е.Б., Чеснова Л.В., Владимир Беклемишев – пророк XX века, М., «Academia», 2009 г., с.187-190.
https://vikent.ru/enc/6719/

Рис. 1.8. Взаимосвязь врожденного и адаптивного иммунитета. Врожденный иммунитет обеспечивает презентацию антигена и костимуляцию, необходимые для запуска адаптивного иммунитета. В свою очередь, адаптивный иммунитет благодаря выработке антител и цитокинов придает реакциям врожденного иммунитета избирательность действия и повышает их эффективность (с.44)
...уникальная особенность иммунологии состоит в том, что ее «сердцевина» не вполне стабилизировалась и меняется во времени в большей степени, чем основы других наук. Достаточно сказать, что на протяжении полувека парадигма иммунологии менялась по меньшей мере два раза — сначала при рождении «неинфекционной» (по преимуществу клеточной) иммунологии в 50–60-е годы ХХ века и затем — совсем недавно, при формировании новых представлений об иерархии и взаимодействии врожденного и адаптивного иммунитета (с.11)
...Наиболее крупным теоретическим обобщеним, повлекшим большое число экспериментальных исследований и практически значимых разработок, послужило учение Ч. Джанеуея (Ch. Janeway) и его последователей о природе распознавания во врожденном иммунитете и иерархических взаимодействиях врожденного и адаптивного иммунитета. При этом, во-первых, был открыт новый тип иммунологического распознавания, заставивший отказаться от представлениий о неспецифичности врожденного иммунитета, во-вторых, было обосновано представление о невозможности запуска адаптивного иммунитета без предварительной активации врожденного иммунитета. Исследования, проводимые в области иммунологии в ХХI веке, в большей или меньшей степени ориентированы на эту концепцию (с.23)

Рис. 1.1. Филогенез врожденного и адаптивного иммунитета. На упрощенном филогенетическом древе (обозначены только те таксоны, у которых исследовали иммунитет) отмечены зоны действия врожденного и адаптивного иммунитета. Круглоротые выделены в особую группу как животные, у которых адаптивный иммунитет развивался не по «классическому» пути
Так, схематично можно представить систему иммунитета, которую принято называть врожденной. Эта форма иммунитета характерна для всех многоклеточных животных (в несколько иной форме — и для растений). Ее возраст — 1,5 млрд лет. Система врожденного иммунитета весьма эффективно защищала первичноротых многоклеточных животных, а также низших вторичноротых, часто имевших крупные размеры (рис. 1.1). Проявления врожденного иммунитета на разных стадиях эволюции и в разных таксонах чрезвычайно разнообразны. Однако общие принципы его функционирования одинаковы на всех стадиях развития многоклеточных. Главные составляющие врожденного иммунитета:
распознавание чужеродных агентов во внутренней среде организма с помощью рецепторов, специализированных на узнавании «образов» патогенности;
элиминация опознанных чужеродных агентов из организма путем фагоцитоза и расщепления.
У хордовых произошло скачкообразное формирование другой разновидности иммунитета: примерно 500 млн лет назад возник адаптивный (т.е. приспособительный) или приобретенный иммунитет. Ветвь адаптивного иммунитета, получившая интенсивное развитие, зародилась у хрящевых рыб. Особый вариант адаптивного иммунитета, основанный на использовании других распознающих и эффекторных молекул, обнаружен у более примитивных хордовых — круглоротых. Адаптивный иммунитет тесно связан с врожденным и во многом основывается на его проявлениях. Однако эти типы иммунитета сильно различаются (табл. 1.2).


Существенное отличие адаптивного иммунитета от врожденного — способ распознавания чужого (табл. 1.3). В адаптивном иммунитете оно осуществляется при помощи молекул особого типа (иммуноглобулинов или других белков суперсемейства иммуноглобулинов), при этом распознаются не паттерны, а индивидуальные молекулы или небольшие группы сходных молекул, называемые антигенами. Существует порядка 10^6 различных антигенов. Такое число рецепторов не только не может быть представлено на одной клетке, но и не может быть закодировано в геноме позвоночных, содержащем только десятки тысяч генов. Именно поэтому в процессе эволюции адаптивного иммунитета сформировался сложный механизм генерации разнообразия антигенспецифических рецепторов: при развитии специализированных клеток (лимфоцитов), происходит перестройка их генов, кодирующих антигенраспознающие рецепторы, что приводит к образованию в каждой клетке рецептора с уникальной специфичностью. При активации каждая клетка может дать начало клону, все клетки которого будут иметь рецепторы той же специфичности. Таким образом, каждый конкретный антиген распознают не все лимфоциты, а только отдельные их клоны, имеющие специфические антигенраспознающие рецепторы (с.25-27)
А.А. Ярилин. Иммунология. 2010. 749с.
https://vk.com/doc425763081_532185721
ПротивоВирусная Оборона
https://vk.com/doc399489626_542162229

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
постоянный участник




Пост N:3432
Зарегистрирован:27.08.07
ссылка на сообщение  Отправлено:27.03.20 19:55.Заголовок:Да поможет нам Хэмми..


Да поможет нам Хэмминг
Эволюция типов симметрии у биологических организмов по В.Н. Беклемишеву
Математические основы теории симметрий


Предисловие
Идея симметрии, без сомнения, одна из наиболее глубоких и плодотворных во всем естествознании. Родившись в глубокой древности как учение о соизмеримости и пропорциях, она незримо или явно присутствовала почти во всех натурфилософских теориях античности и средневековья. Однако вплоть до середины XIX столетия учение о симметрии можно рассматривать лишь как философскую идею или мировоззренческий принцип, а не как самостоятельную науку в современном понимании. Ситуация изменилась после открытия Эваристом Галуа роли групп перестановок в определении условий разрешимости в радикалах алгебраических уравнений произвольных степеней, а точнее почти сорок лет спустя, после опубликования Камиллом Жорданом книги под названием «Трактат по теории перестановок и алгебраических уравнений», в которой теория Галуа была изложена с глубоким проникновением в суть проблемы и многими примерами.
Новая математическая теория привлекла всеобщее внимание и очень быстро развилась в самостоятельную научную дисциплину со множеством приложений.
Феликс Клейн, по-видимому, был первым, кто установил связь между группами перестановок и симметриями выпуклых многогранников. Ему же принадлежит идея, что понятия группы преобразований можно положить в основу всех разновидностей геометрий, выявив таким способом своеобразие каждой из них. Так был построен мост между чисто алгебраической наукой — теорией групп и симметриями геометрических объектов. Под влиянием работ Феликса Клейна и Софуса Ли утвердилось понимание того, что симметрия — это, в первую очередь, совокупность операций, сохраняющих определенные алгебраические или геометрические соотношения и эта совокупность в большинстве случаев обладает структурой группы. Таким образом, идея симметрии получила математическое оформление и обрела адекватный язык.
Проникновение теоретико-группового мышления в физику началось в конце XIX - начале XX столетия. Два замечательных достижения в двух различных областях естествознания — классификация кристаллографических групп Федоровым и Шенфлисом и теория относительности Эйнштейна-Пуанкаре, — положили начало этому процессу. И сегодня без преувеличения можно сказать, что теоретико-групповые методы доминируют в арсенале математических средств современной физики, демонстрируя свою эффективность и универсальность в самых различных областях — от биофизики
и квантовой химии до теории элементарных частиц и астрофизики.
Соображения симметрии выступают, с одной стороны, как вспомогательные при решении сложных задач в пределах уже известных законов природы, а с другой — как принципиально важный (если не основной) эвристический принцип при построении моделей новых явлений, в большинстве случаев недоступных непосредственному восприятию и находящихся за пределами сложившейся интуиции. Для иллюстрации последнего утверждения приведем пример теории электрослабых взаимодействий — наиболее яркого достижения квантовой теории поля и физики элементарных частиц за последние 30 лет. В основе этой теории лежит идея симметрии относительно калибровочной группы SU (2) х U(l), а также некоторый механизм ее нарушения. Присоединив сюда требование перенормируемости теории, мы получим три фундаментальных принципа (симметрия - механизм нарушения - перенормировка), достаточных для построения физической теории, описывающей большой комплекс явлений микромира и свойств Вселенной на ранних стадиях эволюции…
Климык Анатолий Ульянович, Голод Петр Иванович. Математические основы теории симметрий.
https://vk.com/doc126754362_460029026

Владимир Николаевич Беклемишев летом 1952 года за чтением корректур 2-го издания «Основ сравнительной анатомии беспозвоночных»
В.Н. Беклемишев не только оценил красоту симметрии в строении организмов, но и положил принцип симметрии в основу созданной им «Сравнительной анатомии беспозвоночных». Публикация этой книги (первое издание появилось в 1944 г.) сыграла огромную роль в развитии зоологической науки. Беклемишев писал, что многообразные и интересные пути использования математических методов в морфологии наметил еще известный морфолог д'Арси Томпсон (1942). «Наиболее плодотворным оказалось, однако, приложение учения о симметрии. Последнее является единственным широко разработанным среди более точных методов архитектоники. Мы воспользуемся этим методом для того, чтобы сравнить между собой основные планы строения важнейших групп Metazoa» (Беклемишев, 1964, с. 20).
Рассматривая эволюцию симметрии и осей тела у одноклеточных и многоклеточных организмов, Беклемишев смог аргументированно доказать, что эволюция симметрии ведет и к эволюции строения, и к усложнению форм. Принцип симметрии наряду с понятием плана строения, или прототипа, помогли Беклемишеву создать удивительную по стройности и ясности картину изменения архитектоники форм организмов в масштабе всего животного мира. Его системным построениям вполне соответствует высказывание Лосского, что «эстетически приятна не математическая форма как таковая, а форма как конкретное чувственное воплощение имманентного закона ее и генетического принципа ее» (Лосский, 1998, с. 258).
«Закономерности познавательной деятельности изоморфны законам развития внешнего мира» — это положение характеризует отношение В.Н. Беклемишева к теоретическим построениям его «конструктивной морфологии» и их дальнейшей эмпирической проверке (с.72-73)
...О неослабевающем стремлении Владимира Николаевича в течение нескольких десятков лет создать обобщающий труд о сравнительной анатомии свидетельствует ряд фактов. Напомним, что с 1918 по 1932 г. Беклемишев, занимая последовательно должность доцента, а затем профессора кафедры зоологии беспозвоночных Пермского университета, вёл несколько учебных курсов, в том числе и сравнительную анатомию. Кроме того, в 1923—1924 гг. молодой профессор прочитал для сотрудников кафедры специальный курс по методологии морфологии. После переезда в Москву (1932 г.) Владимир Николаевич на многие годы связал свою преподавательскую деятельность с МГУ, где он также вёл курс сравнительной анатомии.
Высочайшая научная эрудиция, теоретический склад ума Владимира Николаевича дали ему возможность свести многообразный и разноплановый фактиче¬ский материал в единую систему. В результате мировая зоологическая наука приобрела блестящий труд В.Н. Беклемишева, скромно названный им «Основами». Первое его издание вышло в 1944 г., второе в 1952 г., третье посмертно вышло спустя двенадцать лет после второго (см.: Беклемишев, 1944, 1952, 1964 (т. 1, 2)).
В понятийный аппарат сравнительной анатомии Беклемишев, прежде всего, включил разбор тщательно продуманных и выверенных в его предыдущих работах (1925, 1928, 1994) двух методов исследования, двух методов морфологических описаний — тектологического и архитектонического. При этом необходимо ещё раз напомнить, что хотя оба эти термины были введены в научный оборот формирующейся морфологии ещё Геккелем (Haeckel, 1866), только Беклемишев смог определить их методологическую роль в обосновании и проведении двухэтапного сравнительно-анатомического исследования. Рассмотрение предмета изучения с позиции тектологии оценивалось Владимиром Николаевичем как первичный аналитический этап. Оп включал в себя: разложение объекта на составляющие «конструктивные единицы», классификацию объектов, описание их взаимной связи и расположения. В результате исследователь получал представление о структуре рассматриваемого организма или его частей.
Архитектонический подход знаменовал собой второй, синтетический этап. Он давал возможность реконструировать объект из тех «конструктивных единиц», на которые он был мысленно «расчленён». На этом этапе изучаемый объект рассматривался как целое. В результате такого синтетического подхода мог быть установлен «план строения животного или какого-либо из аппаратов его тела, — писал Владимир Николаевич» (1964. Т. 1. с.20). Знаменательно, что оба эти подхода, метода могли быть применимы с успехом при изучении «материала» любой конструктивной сложности, от организмов и даже их сообществ до клетки и её отдельных органелл (с.178-179)
Музрукова Е.Б., Чеснова Л.В. Владимир Беклемишев – пророк ХХвека. – М.: Academia, 2009. 295с.
https://vk.com/doc399489626_542348434

Глава I
СИММЕТРИЯ ЖИВОТНЫХ И ЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ У ПРОСТЕЙШИХ (PROTOZOA)
I. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Описание строения каждого животного слагается из установления образующих его частей, описания каждой из них в отдельности и описания их взаимной связи и расположения. Разделение целого на части и описание частей составляют предмет тектологии; синтез целого, обратное его построение из частей, составляет предмет архитектоники (Оба эти термина мы всюду употребляем в указанном здесь смысле, не вкладывая в них того неопределенного и расширенного содержания, которое вкладывал в них творец этих терминов Геккель).
Методы архитектоники довольно разнообразны. Чаще всего при описании архитектонического плана строения целого животного или какого-либо из аппаратов его тела мы ограничиваемся простым перечислением взаимной связи и расположения частей описываемого объекта.
Наряду с этим в отдельных случаях оказались применимы и более точные методы описания формы организмов; сюда относятся попытки приложении аналитической геометрии, например, исследования В. Мёллера (1878) по архитектонике раковины корненожек Fusiilinidae или изучения математических закономерностей завертывания раковины Bivalvia (F. Haas, 1929—1933) и т.д. Многообразные и интересные пути использования математических методов в морфологии организмов намечены D'Arcy Thompson (1942). Наиболее плодотворным оказалось, однако, приложение учения о симметрии. Последнее является единственным широко разработанным среди более точных методов архитектоники. Мы воспользуемся этим методом для того, чтобы сравнить между собою основные планы строения важнейших групп Metazoa, но сначала познакомимся с гораздо более многообразными проявлениями симметрии, встречающимися у простейших.
Симметричными мы называем тела или фигуры, состоящие из таких частей, которые путем известных преобразований могут быть совмещены друг с другом. Для нас наиболее существенны два типа симметрических преобразований: отражение от плоскости симметрии и вращение вокруг оси симметрии (с.20)
Владимир Николаевич Беклемишев. Основы сравнительной анатомии беспозвоночных: В 2-х томах / Отв. ред. Л.А. Зенкевич. — 3-е изд., перераб. и доп. М.: Наука, 1964. — 432с.; 448с.
https://vk.com/doc178123438_438021503
https://vk.com/doc178123438_438021508
ПротивоВирусная Оборона
https://vk.com/doc399489626_542459252

Ѣ ‒ буквица Ять, звучит как ие, образный смысл - Истинно Есть Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Ответов -292 ,стр: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 All [только новые]
Ответ:
1 2 3 4 5 6 7 8 9
видео с youtube.com картинка из интернета картинка с компьютера ссылка файл с компьютера русская клавиатура транслитератор  цитата  кавычки оффтопик свернутый текст

показывать это сообщение только модераторам
не делать ссылки активными
Имя, пароль:      зарегистрироваться    
Тему читают:
-участник сейчас на форуме
-участник вне форума
Все даты в формате GMT  3 час. Хитов сегодня: 189
Права: смайлыда,картинкида,шрифтынет,голосованиянет
аватарыда,автозамена ссылоквкл,премодерацияоткл,правканет



Создай свой форум на сервисе Borda.ru
Форум находится на 29 месте в рейтинге
Текстовая версия